'肥胖加速衰老'是否成立，取决于如何定义衰老。若以死亡风险为标准，流感与毒素同样'加速衰老'。肥胖确实加重衰老细胞负担，但辐射亦然。真正务实的推论是：senolytics若上市，肥胖人群可能是收益更大的适应证——机制对得上，治疗才有意义。

运动时肌肉分泌的肌因子（exerkines）是神经保护的分子中介。针对帕金森病的最新综述梳理了BDNF、鸢尾素等信号如何经抗炎与线粒体通路支持多巴胺能神经元，并指出握力是最便宜的病程标志物。抗阻加平衡训练证据最扎实，是当前唯一确定的'神经保护处方'。

Conboy团队报道了一款三药组合DMA（二甲双胍、二氯乙酸、低剂量navitoclax），通过耗竭ATP同时杀死衰老细胞与癌细胞，让老年小鼠寿命平均延长102.6天（41.7%）。单药无效、组合才起效；对MCL-1依赖的耐药癌细胞系也有效。机制指向代谢脆弱性，但人体验证仍是未知数。

Nature Aging最新研究：超15万人数据显示体力活动水平更高与更晚绝经相关；小鼠实验证实运动可延缓卵巢衰老，脂联素信号是关键——敲除脂联素后保护消失。运动与AdipoRon双路径，为延缓卵巢衰老提供新方向。

Regeneron团队对超百万人的外显子组分析发现，罕见的FNIP1功能缺失突变携带者心血管代谢疾病风险降低约60%，甘油三酯、肝脏脂肪与血糖全面改善。44个新基因关联与23个现有药物靶点重合，为代谢性衰老相关疾病提供了新的药物开发路径。

Peter Attia 最新播客深度解读：肽类不是补剂，是药物。BPC-157 三十年无一人类 RCT，CJC-1295 有生物学活性却无临床获益证据——五问框架教你区分科学承诺与营销话术。

斯坦福团队发现，过度磷酸化的 Tau 蛋白能进入线粒体卡住电子传递链，引发「反向电子传递」，产生活性氧并形成自我强化的恶性循环。实验药物 CPT 可阻断该过程而不影响正常能量代谢，在动物模型中缓解神经炎症与退行。

Forever Healthy 基金会推出 Evipedia 浏览器扩展，在网页中自动标注 3700+ 抗衰干预术语，悬停即见循证摘要。基于开源 AI4L 框架，覆盖 630+ 证据综述，免费开放，为长寿信息检索提供低门槛的循证入口。

2026年7月，Peter Attia 撰文拆解一项震动健康界的荟萃分析：睡眠不足7小时与14%的死亡风险上升是否存在因果关系？从反向因果到孟德尔随机化的基因多效性陷阱，再到短期实验的因果证据——这篇深度编译带你重新理解睡眠与寿命的真实关系。

雷帕霉素与免疫衰老免疫衰老是机体免疫系统随年龄增长出现的功能退化，表现为疫苗应答减弱、感染易感性升高、慢性低度炎症持续存在。mTOR信号通路在衰老过程中过度激活，驱动免疫细胞耗竭与炎性因子释放。雷帕霉素作为mTOR抑制剂，已在多种模式生物中显示延寿效应，但高剂量带来显著副作用。2026年发表的一项新研究转向临床相关剂量