蝙蝠40年寿命背后的三大武器：线粒体管理、精准抗炎、DNA修复。这些机制正在转化为人类抗衰老干预的新靶点，但距离临床还有多远？

最新研究发现FAM162A这一线粒体内膜蛋白通过与OPA1的相互作用调控线粒体嵴结构和生物能量代谢，其过表达能够延长果蝇寿命。但果蝇到人的转化鸿沟仍需谨慎对待。

运动本质上是一种细胞应激。HMGB1作为关键的应激信号分子，在适度运动时促进修复，在过度运动时加速衰老。一文读懂运动获益与风险的分子边界。

五月抗衰老领域加速进入临床转化：Cyclarity UDP-003完成I期试验、单细胞技术绘制衰老地图、哈佛发布长寿公众报告。一位临床医生的专业解读。

最新研究揭示，衰老过程中循环CD8+ T细胞分泌的颗粒酶K（GZMK）可直接损害海马依赖的认知功能。阻断T细胞激活或抑制GZMK可逆转认知衰退，揭示了一个独立于淀粉样蛋白的免疫-认知连接通路。

从早衰综合征到百岁老人的连续图谱显示, 长寿个体差异由多条保守通路共同调控: 细胞衰老与SASP积累、慢性炎症水平、线粒体功能保留和表观遗传漂移速度。

衰老细胞研究在过去十年从边缘走向主流，Dasatinib+Quercetin作为首个senolytic于2015年问世，2018年启动首项人体试验。然而，该领域正面临深层分歧：SASP中心论与更广阔衰老概念的张力、清除策略与生理功能的平衡。

衰老细胞清除剂头对头比较研究首次公布：达沙替尼+槲皮素组合在小鼠椎间盘退变模型中优于Navitoclax，为临床选择提供重要参考。