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最新研究表明，过氧化物酶体蛋白输入随年龄下降是衰老的起始触发点，导致脂滴异常堆积、线粒体膜电位超极化，而饮食限制通过激活PPARα维持其功能，从而延缓衰老进程。该机制在秀丽隐杆线虫和小鼠模型中得到验证，提示过氧化物酶体可能成为抗衰老干预的新靶点。
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Nature Aging最新研究：干细胞分裂累积的甲基化错误是表观遗传衰老钟的核心驱动力——一个仅三个参数的统一模型成功描述了跨五种哺乳动物的甲基化衰老模式
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大自然最新研究揭示：过氧化物酶体功能衰退是代谢衰老的上游驱动因素，而非线粒体功能障碍的副产品——这可能改写我们对细胞能量代谢衰老的理解顺序
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研究背景：衰老细胞的异质性难题发表在《Aging Cell》上的一项新研究，系统描述了原发性和继发性衰老细胞之间的差异，比较了辐射诱导衰老与SASP诱导衰老的不同特点。这一研究为理解细胞衰老的复杂性和开发精准抗衰老策略提供了重要理论基础。原发衰老 vs ...
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