GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽等）被越来越多地称为'长寿药'。但Nature Aging最新评论文章指出：它们的健康益处主要通过减重实现，并非真正干预衰老机制。

最新《自然·医学》研究揭示，过去数十年间50岁以下人群的早发性癌症持续上升，可能与生物学衰老加速有关。华盛顿大学团队基于15.4万人数据发现，年轻一代的生物学年龄增长更快，与肺癌等多种早发性实体肿瘤风险显著相关。

衰老细胞通过SASP因子驱动异常血管生成，为肿瘤生长营造免疫抑制性微环境。最新综述解析这条从炎症到癌变的被低估的桥梁，提出联合清除衰老细胞与抗血管治疗的新方向。

长寿基因Klotho在大脑中维持钙信号、线粒体功能、神经免疫和血脑屏障完整性。综述揭示它是认知储备的关键调节因子，运动和常用药物均可提升其水平。

九种线虫长寿突变体转录组分析揭示三种不同的长寿策略组，196个共享上调基因集中在免疫与代谢，62个下调基因集中在翻译与表达。长寿干预的核心可能是调节共享通路而非单一靶点。

通过系统分析9种长寿线虫突变体的全基因表达谱，研究揭示代谢调整至少存在三种截然不同的长寿策略，共享196个上调基因。关键发现：长寿并非单一通路调控，而是多条可选策略的结果，不同策略的方向甚至可能完全相反。

苏黎世大学团队在《Cell Reports》发表研究，揭示BET抑制剂RVX-208可通过表观遗传重编程逆转血管周围脂肪组织的炎症状态，修复血管内皮功能。与传统降压降脂逻辑不同，该策略从源头干预脂肪组织代谢重编程，为心血管疾病一级预防提供了真正的机制级工具。

最新研究同时评估衰老细胞清除疫苗（SenoVax）与个性化间充质干细胞（pMSC）的联合效果。在肝纤维化和化疗损伤两种加速衰老模型中，联合治疗的效果显著优于任一单药。但编辑提醒：加速衰老模型不等于自然衰老，临床转化仍有距离。

研究发现生物钟核心蛋白BMAL1通过将MFP2蛋白转运至细胞核，驱动巨噬细胞向促炎M1表型极化。敲除巨噬细胞中的BMAL1可显著减轻炎症并抑制肝脏肿瘤发展，为慢性炎症疾病的时辰治疗提供了新靶点。

衰老细胞会分泌炎症因子抑制干细胞功能，最新研究证实：先清除衰老细胞再输入干细胞，效果远超单一治疗。这种“清除+重建”的思路，正在改写抗衰老治疗的基本逻辑。