利用大型纵向流行病学队列，研究者比较不同炎症水平人群的后续健康结局，发现高炎症水平与死亡风险、认知衰退显著相关。但炎症更可能是衰老损伤的放大器而非独立发动机。管理炎症应聚焦牙周炎、运动、饮食等可干预因素，而非盲目追求零炎症。

危重病人常见的非甲状腺疾病综合征（NTIS）被重新解读为热量限制进化反应的一部分：甲状腺激素下调可能是机体主动的节能模式，慢性环境下有抗衰意义，急性疾病时却阻碍康复。提醒人们勿将指标偏低一律当作必须纠正的病态。

热量限制模拟药物能否替代节食？新研究评估了少数证据扎实的模拟药物后发现，它们只能复制热量限制的部分代谢改变，核心共同点是提升自噬效率。小鼠数据虽亮眼，但人类寿命延长效应预计有限，不应作为节食的替代方案。

Human Longevity CEO贺伟武接受Lifespan.io深度访谈：1万人13年随访数据是护城河、全基因组测序成本降至599美元、与Insilico Medicine和LEV基金会合作回归科学愿景。他直言预防医学的瓶颈在经济学而非生物学。

神经专科医生短缺与痴呆漏诊并存，Nature Aging Perspective提出智能体AI方案：通过持续学习系统，把专家级认知评估能力规模化下沉到初级保健，并给出数据标准化、决策支持、临床整合、验证监控、持续学习、伦理框架六阶段路线图。

NIH资助的SenNet计划发布跨组织、跨物种衰老细胞图谱专题：p16与p21阳性细胞是两种不同衰老型、海葵毒素具选择性清除衰老细胞潜力、线粒体RNA泄漏驱动SASP。抗衰药物开发正从「一药通杀」走向「精确制导」。

Nature Aging 研究揭示：顺铂诱导的衰老细胞分泌组（SASP）通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴、降低质膜胆固醇，促进卵巢癌细胞脱落与转移。果糖被首次识别为SASP中的关键代谢推手，高果糖饮食可加剧体内播散。

对858篇文献的系统综述与荟萃分析确认：社会经济地位越低，表观遗传时钟测得的衰老速度越快，且差距在儿童期就已刻入。第二代、第三代时钟（GrimAge、DunedinPACE）的灵敏度，决定了这类研究能否被看见。

CAC=0不等于零风险：CARDIA 35年队列显示，即便冠脉钙化扫描为零，累积LDL暴露最高者未来心血管事件风险仍高3.36倍。零钙化不是免责声明。

动物与人体研究反复验证，低蛋白饮食（蛋白质限制）能改善代谢健康并延缓衰老，而官方膳食指南却普遍推荐更高蛋白摄入。这篇综述首次系统梳理蛋白质限制的六大抗衰标志，指出"蛋白质越多越好"的流行认知可能站错了方向。