《Aging Cell》新研究显示，人脐带间充质干细胞分泌组外用于紫外线暴露小鼠皮肤，可通过恢复线粒体自噬清除受损线粒体，进而抑制 cGAS-STING 炎症通路，改善表皮屏障与真皮胶原。全部数据止于小鼠与细胞系，尚无人体终点证据。

《Science Advances》新研究显示，老年小鼠乳酸耐受下降源于肝脏处理乳酸能力减退，由此在骨骼肌内形成乳酸酸中毒，并经 NAD+ 下降损害肌肉功能；仅激活肝脏 HIF1α 即可改善这一过程。这提示肌少症未必是纯粹的「肌肉问题」。

Aging Cell 新研究显示，表达生长激素受体拮抗剂的转基因小鼠中位与最大寿命均显著延长，雌鼠最大寿命多出 265 天，老年期衰弱程度更低。这与市面「补生长激素抗衰」的逻辑方向相反，也再次说明小鼠延寿结论不能直接搬到人身上。

欧盟创新委员会启动 3200 万欧元的「健康衰老生物技术」挑战计划，将支持五到八个五年期项目，终点是动物模型中的概念验证。三个资助方向——干预、分型工具、非动物临床前方法——恰好对应这个领域公认的三处瓶颈。

《Nature Aging》研究确认，星形胶质细胞分泌的纤连蛋白是 APOE4 驱动血脑屏障功能障碍的关键中间环节：它经整合素—FAK 通路压低血管生长因子信号，造成屏障渗漏，而减少纤连蛋白或修复生长因子信号可在模型中恢复屏障功能。

tau 病变小鼠脑内浸润的 T 细胞中约 60%–70% 为克隆扩增的 CD8+ 杀伤性 T 细胞。清除 cDC1 型树突状细胞或破坏其抗原交叉呈递能力，可显著保护神经元。关键呈递过程发生在外周，提示干预靶点可能在大脑之外。

AI 设计的 TNIK 抑制剂 rentosertib 让肺纤维化患者的六种血液蛋白组衰老时钟同步读出更年轻的生物年龄，60 毫克组平均低约 3 岁。但六个时钟共用一个纤维化相关蛋白 LTBP2，提示这种「一致」可能来自同一个混杂因素。

DEMFOS 随机试验纳入 114 名 65–85 岁肥胖伴轻中度衰弱的老年人，比较强化生活方式干预加二甲双胍、强化生活方式干预加安慰剂、以及健康生活方式教育加二甲双胍。6 个月后，加用二甲双胍未带来任何额外功能改善，获益全部来自运动与饮食本身。

耶鲁团队汇总 51 项人体干预研究，用 16 个表观遗传时钟与 94 个 DNA 甲基化标志物评估响应性。药物干预信号最强，但能跨研究复现的只有抗 TNF 治疗与地中海饮食；第二代时钟（DunedinPACE、PCGrimAge）表现最好，却仍未通过替代终点验证。

京都大学团队提出，衰老细胞的生存依赖于 PGAM1-Chk1 蛋白结合所驱动的「假瓦堡效应」，该通路同时支撑 DNA 修复与抗凋亡。抑制这一结合可在小鼠体内清除衰老细胞、减轻器官损伤，但组织与细胞类型的选择性差异明显，距离人体应用仍有相当距离。