物理学家正尝试用熵增、系统弹性丧失和状态转变三种模型来量化衰老，为海量生物学数据建立统一理论框架。这一交叉方向虽处早期，但可能从根本上改变抗衰老干预效果的评估方式。

最新研究发现SIRT6过表达可逆转小鼠肝脏中与年龄相关的异染色质丢失，恢复能量代谢区域的染色质结构，改善线粒体功能并降低炎症水平，进一步明确了SIRT6在染色质维稳中的核心角色。

巴西团队在《自然·通讯》发表研究，揭示Omega-3脂肪酸通过FFAR4受体抑制肾小管上皮细胞衰老、维持Klotho表达的抗纤维化机制，为慢性肾病的营养干预提供了明确的分子靶点。

功能医学关注个体差异和系统性，强调找根因与动态平衡，提供科学检测与个性化干预，助力主动健康管理。

研究发现衰老细胞分为原发性和继发性两种亚型，分子机制完全不同，这一发现解释了为何现有senolytics在不同组织中效果差异巨大，也为精准抗衰老药物开发指明了方向。

年龄相关B细胞（Age-associated B cells, ABCs）是老年期新出现的B细胞亚群，特征性表达CD11c和T-bet标志物，随年龄积累并产生自身抗体。它们与多种老年自身免疫疾病密切相关，但目前尚缺乏安全有效的清除策略。

研究团队利用视网膜影像构建深度学习衰老时钟，发现预测的"视网膜年龄"与实际年龄的偏差与骨质疏松进展显著相关。视网膜加速衰老的人群骨密度下降更快、骨折风险更高。眼底检查或可成为骨骼衰老的无创筛查窗口。

白内障是老年人视力丧失的首要原因，目前主要依赖手术治疗。最新研究揭示，氧化应激通过上调RORA转录因子、进而激活PRNP蛋白表达加重晶状体损伤，靶向该下游通路或为非手术预防开辟新路径。

德国莱布尼茨衰老研究所发现，线粒体膜中最丰富的脂质——磷脂酰胆碱水平随年龄下降驱动线粒体衰老，而调控其合成的SAMS-1基因在年轻与衰老细胞中呈现截然相反的作用，揭示抗衰老干预必须考虑年龄依赖性的复杂机制。

一项小鼠研究显示，低强度脉冲超声（LIPUS）可通过调节肠道微生物组来逆转年龄相关的肌肉衰减，为治疗肌少症提供了全新非侵入性思路。