衰老过程中TNF-α炎症信号持续激活，通过NF-κB通路抑制海马区神经发生，这一发现为理解认知衰退和开发抗神经衰老策略提供了新的靶点。

一项发表于Nature Communications的研究首次证明，通过工程化改造的细菌酶CMLase，可以有选择性地去除蛋白质上积累的晚期糖化终末产物（AGE），在老年人类动脉和皮肤组织中使CML水平降低55%-70%。这是蛋白质衰老修复领域从不可逆到可逆的关键转折。

Nature Aging发表的研究发现，细胞周期调控蛋白CDK4/6同时控制着衰老细胞的炎症表型——通过调节维甲酸信号和NF-κB通路。靶向这一新发现的CDK4/6-RARα-NF-κB轴，可在化疗诱导毒性和自然衰老模型中减轻炎症并改善身体功能。这对理解衰老相关炎症的起源和开发抗炎策略提供了全新视角。

研究团队利用多平台空间组学技术，在自然衰老小鼠大脑白质中精确定位了一群仅存在于老年大脑中的GAL3+衰老小胶质细胞亚群，并通过衰老细胞清除疗法成功逆转了其衰老表型。

椎间盘退变（IDD）传统上被视为被动磨损，前沿综述提出其本质是表观遗传时钟失调驱动的程序性细胞衰老，并提出「清除-启动-播种」三步协同治疗路线图。

最新研究利用MRI发现，帕金森病前驱期患者的脑脊液引流已出现显著障碍，脑内代谢废物清除能力下降可能是神经退行性变的关键加速器。

一项小型临床试验首次在人体中证实，BCG疫苗可在中枢神经系统中诱导训练免疫效应，降低脑脊液中β-淀粉样蛋白水平，为阿尔茨海默病的免疫干预策略提供了新方向。

动物研究表明，肠道菌群组成对肌肉和大脑衰老速度的影响，不亚于饮食和运动。这篇综述系统梳理了菌群失调如何通过短链脂肪酸减少、内毒素血症和线粒体功能障碍，成为连接肌少症、神经炎症与认知衰弱的关键环节。

二甲双胍被捧为抗衰老神药，但Peter Attia用MAST试验等多项RCT数据证明：它不防癌、不延寿，肥胖者使用甚至风险更高。五个务实建议，帮你绕过抗衰老最大营销陷阱。

研究采用达沙替尼联合槲皮素清除衰老细胞，对小鼠连续8个月间歇给药。多组学显示肾脏衰老标志物降低、Klotho恢复、纤维化与炎症减轻，单细胞转录组证实多种肾细胞转录衰老特征被逆转。该组合缺乏专利保护，临床转化面临大型试验推进动力不足困境。