纽约一名女性在接受静脉NAD+长寿输液后死亡，事件引发对非正规抗衰老治疗安全性的广泛担忧。本文拆解：真正危险的不是NAD+本身，而是监管真空下商业急躁酿成的悲剧。
Qin Qiang
一项小型临床试验首次在人体中证实，BCG疫苗可在中枢神经系统中诱导训练免疫效应，降低脑脊液中β-淀粉样蛋白水平，为阿尔茨海默病的免疫干预策略提供了新方向。
GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽等）被越来越多地称为'长寿药'。但Nature Aging最新评论文章指出：它们的健康益处主要通过减重实现，并非真正干预衰老机制。
神经元独有的膜蛋白酶体是蛋白质清除的'第一道防线'。它的衰退直接启动阿尔茨海默病的病理链条，ApoE4携带者更是先天劣势。没有捷径，但有路径。
July
跨物种转录组时钟整合小鼠、大鼠、猕猴、人类的数据，预测哪些抗衰老干预更可能在人体中起效。这可能是连接动物实验与临床转化的关键桥梁。
研究显示AAV-PHP.eB递送的caveolin-1基因疗法可缓解TDP-43诱导的认知衰退和神经退行性改变，通过稳定膜脂质筏和减轻线粒体过度碎片化实现神经保护。
最新研究发现FAM162A这一线粒体内膜蛋白通过与OPA1的相互作用调控线粒体嵴结构和生物能量代谢，其过表达能够延长果蝇寿命。但果蝇到人的转化鸿沟仍需谨慎对待。
随着衰老，大脑中的小胶质细胞逐渐丧失正常功能，进入衰老或促炎表型。最新综述梳理了小胶质细胞衰老的核心机制——表观遗传重编程、免疫代谢功能障碍——以及senolytic和细胞耗竭-再回补等治疗策略的转化前景。
最新研究揭示，衰老过程中循环CD8+ T细胞分泌的颗粒酶K（GZMK）可直接损害海马依赖的认知功能。阻断T细胞激活或抑制GZMK可逆转认知衰退，揭示了一个独立于淀粉样蛋白的免疫-认知连接通路。
衰老T细胞分泌的Granzyme K通过破损的血脑屏障进入大脑，切割突触蛋白Neurogranin，导致认知衰退。动物实验中，阻断Granzyme K或清除衰老T细胞可逆转这一损害。从实验室到临床，仍有漫长的路要走。
最新研究显示，围绝经期女性整体心血管健康评分差评风险是绝经前女性的约2倍。雌激素撤退导致血管内皮功能障碍、脂代谢紊乱和炎症激活，使围绝经期成为心血管风险干预的黄金窗口。
Repair Biotechnologies的mRNA药物REP-0004通过脂质纳米颗粒将特定蛋白模板递送至肝细胞, 选择性地降解多余游离胆固醇, 获得FDA孤儿药资格, 目标2027年中启动临床试验。