tau 病变小鼠脑内浸润的 T 细胞中约 60%–70% 为克隆扩增的 CD8+ 杀伤性 T 细胞。清除 cDC1 型树突状细胞或破坏其抗原交叉呈递能力，可显著保护神经元。关键呈递过程发生在外周，提示干预靶点可能在大脑之外。

Nature Communications 新研究：年轻血浆因子 TIMP2 直接掌控小胶质细胞的炎症状态。缺失加速老化样改变，补充则降低细胞激活、减少促炎亚群、恢复吞噬功能。大脑免疫回春，靠的不是输血，而是明确定义的蛋白。

一项发表在 Nature Communications 的研究显示：在肌萎缩侧索硬化（ALS）中，小胶质细胞会利用 TAM 受体系统，把“压力过大但仍活着”的运动神经元误认作死细胞吞噬。阻断该通路后，小鼠运动神经元保留约三倍、生存期显著延长。这可能是一条贯穿多种神经退行性疾病的共同机制。

小胶质细胞是大脑常驻免疫细胞，随年龄增长从"清道夫"转向促炎暴走。Aging Cell综述指出，决定其行为的关键是代谢程序：糖酵解偏向促炎，氧化磷酸化偏向维护，且存在显著性别差异。调整代谢底盘，可能比直接压制炎症更根本。

斯坦福团队发现，过度磷酸化的 Tau 蛋白能进入线粒体卡住电子传递链，引发「反向电子传递」，产生活性氧并形成自我强化的恶性循环。实验药物 CPT 可阻断该过程而不影响正常能量代谢，在动物模型中缓解神经炎症与退行。

一项针对早期阿尔茨海默病的1b期随机双盲试验显示，短效抗PD-L1抗体IBC-Ab002安全性良好，无治疗相关严重不良事件；30mg/kg组脑脊液神经损伤标志物出现方向性改善，但未达统计学显著。试验支持进一步临床开发，但神经炎症作为治疗靶点的有效性仍待验证。

最新研究揭示衰老大脑中的衰老细胞会大量堆积脂滴，这些脂滴不仅是垃圾，更是驱动神经炎症和认知衰退的关键燃料。靶向脂滴代谢或为神经退行性疾病提供新干预入口。

最新研究利用MRI发现，帕金森病前驱期患者的脑脊液引流已出现显著障碍，脑内代谢废物清除能力下降可能是神经退行性变的关键加速器。

帕金森病的发病机制中，线粒体功能障碍一直占据核心位置。与家族性帕金森病风险相关的基因突变——如PINK1、Parkin、DJ-1——几乎都与线粒体质量控制和线粒体自噬（mitophagy）有关。但对于占患者绝大多数的散发性帕金森病，是什么导致了线粒体功能衰退，这个问题至今没有完全解开。日前发表在《Journal of ...

各位读者朋友，今天我们来聊一篇2026年6月发表在《PLOS ONE》上的重要研究——低剂量持续给药雷帕霉素对衰老免疫系统的调节作用。 ...