线粒体DNA泄露激活cGAS-STING信号驱动卵母细胞衰老：Mitochondrial DNA leakage in oocytes activates cGAS-STING signaling to drive oocyte ...
Qin Qiang
中年小鼠每周3天在非活跃期限时进食8周后，肌肉力量显著改善、基础血糖维持稳定、肌纤维脂滴积累减少。机制上，获益与肌肉类型特异的线粒体网络重塑及肌浆网-线粒体互作增强相关，提示“限时不限量”的进食方案或可成为中年期延缓肌肉衰老的可行干预。
Nature Aging新研究显示，终身减少67%缬氨酸摄入让雄性小鼠中位寿命延长23.4%，且推后寿命上限，同时改善两性代谢健康与虚弱指数。机制与预期相反：肝脏mTORC1信号增强、线粒体活性升高。氨基酸构成而非蛋白质总量，可能是更精准的饮食抗衰靶点。
最新研究提出衰老相关线粒体功能障碍不仅源于能量生产下降，更关键的是线粒体作为信号中枢的功能紊乱，为线粒体靶向抗衰策略提供了全新思路。
线粒体转录因子A（TFAM）是维持线粒体DNA稳定和功能的核心蛋白。最新研究揭示TFAM水平下降与衰老相关线粒体功能障碍之间的因果关系，为线粒体靶向抗衰老策略提供了新方向。
最新研究发现，植物细胞中的线粒体可以通过饮食进入人体，与人体自身的线粒体相互作用并改善其功能。这一跨物种线粒体通讯机制，为理解饮食如何影响衰老提供了全新的视角。
动物研究表明，肠道菌群组成对肌肉和大脑衰老速度的影响，不亚于饮食和运动。这篇综述系统梳理了菌群失调如何通过短链脂肪酸减少、内毒素血症和线粒体功能障碍，成为连接肌少症、神经炎症与认知衰弱的关键环节。
Nature Aging最新研究锁定TDP-43蛋白中驱动神经毒性的关键区域，开发出一种脑渗透性小分子。该分子改善线粒体功能、减少神经退行性变，并在ALS小鼠模型中显著延长生存期，为渐冻症治疗带来全新方向。
最新研究表明，过氧化物酶体蛋白输入随年龄下降是衰老的起始触发点，导致脂滴异常堆积、线粒体膜电位超极化，而饮食限制通过激活PPARα维持其功能，从而延缓衰老进程。该机制在秀丽隐杆线虫和小鼠模型中得到验证，提示过氧化物酶体可能成为抗衰老干预的新靶点。
Jason Smith