二甲双胍
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DEMFOS 随机试验纳入 114 名 65–85 岁肥胖伴轻中度衰弱的老年人，比较强化生活方式干预加二甲双胍、强化生活方式干预加安慰剂、以及健康生活方式教育加二甲双胍。6 个月后，加用二甲双胍未带来任何额外功能改善，获益全部来自运动与饮食本身。
Qin Qiang
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二甲双胍激活AMPK、抑制mTOR、增强自噬，机制上像抗衰药。但最新综述显示：动物数据混杂，人体证据方法学存疑，TAME试验九年未出结果。非糖尿病人群中未见死亡率获益。证据不足时，把相关性当因果性是最贵的误判。
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Conboy团队报道了一款三药组合DMA（二甲双胍、二氯乙酸、低剂量navitoclax），通过耗竭ATP同时杀死衰老细胞与癌细胞，让老年小鼠寿命平均延长102.6天（41.7%）。单药无效、组合才起效；对MCL-1依赖的耐药癌细胞系也有效。机制指向代谢脆弱性，但人体验证仍是未知数。
July
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热量限制模拟药物能否替代节食？新研究评估了少数证据扎实的模拟药物后发现，它们只能复制热量限制的部分代谢改变，核心共同点是提升自噬效率。小鼠数据虽亮眼，但人类寿命延长效应预计有限，不应作为节食的替代方案。
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二甲双胍被捧为抗衰老神药，但Peter Attia用MAST试验等多项RCT数据证明：它不防癌、不延寿，肥胖者使用甚至风险更高。五个务实建议，帮你绕过抗衰老最大营销陷阱。
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2026年阿尔茨海默病药物临床试验年度报告显示，全球192项试验评估158种药物，数量十年增三倍。研究重点从淀粉样蛋白转向神经免疫与tau靶点。36种药物进入三期，二甲双胍等低成本干预引人注目。