新研究表明，衰老细胞内R‑loop积聚并经XPO1介导输出至细胞质，激活cGAS‑STING引发SASP炎症泄密，导致全身炎症；抑制XPO1可阻断输出，显著降低IL‑6等因子，延长健康寿命，为衰老干预提供全新靶点。该机制揭示炎症根源，且XPO1抑制剂已具临床安全性。

抗衰老研究揭示核酸错位机制：细胞核酸异常泄漏至细胞质，激活炎症与凝血系统，形成炎性衰老与凝血衰老的双重恶性循环，成为年龄相关疾病的核心驱动因素。该发现为精准干预提供新靶点，从源头抑制衰老过程。

作为临床医生，我观察到衰老过程中，线粒体功能障碍可能引发慢性炎症。这份综述揭示线粒体作为“基础”驱动因素，通过mtDNA突变、自噬失效和NAD+衰竭等机制释放炎性信号，加速心血管、神经等疾病。近年研究指明线粒体靶向干预（如NAD+补充、线粒体自噬增强）或运动饮食等策略可延缓衰老，从源头修复“发电厂”的火灾，为有效抗衰老

巴塞罗那超级计算中心研究发现，男性与女性免疫系统沿不同路径衰老。女性免疫细胞与基因表达变化幅度更大，50岁后自身免疫风险上升；男性则表现出不同的白血病前兆特征。该研究纳入了超过100万个免疫细胞，为免疫衰老的精准干预提供了性别维度的证据。