认知衰退
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最新研究揭示衰老大脑中的衰老细胞会大量堆积脂滴，这些脂滴不仅是垃圾，更是驱动神经炎症和认知衰退的关键燃料。靶向脂滴代谢或为神经退行性疾病提供新干预入口。
Qin Qiang
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Nature Metabolism研究揭示：高糖基化是阿尔茨海默病的独立代谢驱动因素。长期服用葡萄糖胺的AD患者死亡风险升高25%，轻度认知障碍向痴呆转化速率提高25%。动物实验证实降低糖基化可改善认知。
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衰老T细胞分泌的Granzyme K通过破损的血脑屏障进入大脑，切割突触蛋白Neurogranin，导致认知衰退。动物实验中，阻断Granzyme K或清除衰老T细胞可逆转这一损害。从实验室到临床，仍有漫长的路要走。
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最新Neuron研究发现，tau蛋白可沿突触网络在大脑中“传播”，为阿尔茨海默病的传播机制提供了系统性人体证据。