Nature Aging发表的研究发现，细胞周期调控蛋白CDK4/6同时控制着衰老细胞的炎症表型——通过调节维甲酸信号和NF-κB通路。靶向这一新发现的CDK4/6-RARα-NF-κB轴，可在化疗诱导毒性和自然衰老模型中减轻炎症并改善身体功能。这对理解衰老相关炎症的起源和开发抗炎策略提供了全新视角。
Qin Qiang
椎间盘退变（IDD）传统上被视为被动磨损，前沿综述提出其本质是表观遗传时钟失调驱动的程序性细胞衰老，并提出「清除-启动-播种」三步协同治疗路线图。
衰老细胞通过SASP因子驱动异常血管生成，为肿瘤生长营造免疫抑制性微环境。最新综述解析这条从炎症到癌变的被低估的桥梁，提出联合清除衰老细胞与抗血管治疗的新方向。
最新研究同时评估衰老细胞清除疫苗（SenoVax）与个性化间充质干细胞（pMSC）的联合效果。在肝纤维化和化疗损伤两种加速衰老模型中，联合治疗的效果显著优于任一单药。但编辑提醒：加速衰老模型不等于自然衰老，临床转化仍有距离。
衰老细胞会分泌炎症因子抑制干细胞功能，最新研究证实：先清除衰老细胞再输入干细胞，效果远超单一治疗。这种“清除+重建”的思路，正在改写抗衰老治疗的基本逻辑。
Nature Aging研究发现DDX1-XPO1依赖的R-loop核输出激活cGAS-STING通路驱动SASP。XPO1抑制剂KPT-330阻断R-loop输出，延长健康寿命。
最新综述揭示，衰老细胞通过SASP分泌大量促血管生成因子，为炎症相关肠癌修建异常血管网络。传统VEGF靶向策略可能效果有限，临床需要更精准的抗血管生成思路。
新研究表明，衰老细胞内R‑loop积聚并经XPO1介导输出至细胞质，激活cGAS‑STING引发SASP炎症泄密，导致全身炎症；抑制XPO1可阻断输出，显著降低IL‑6等因子，延长健康寿命，为衰老干预提供全新靶点。该机制揭示炎症根源，且XPO1抑制剂已具临床安全性。
研究发现衰老细胞分为原发性和继发性两种亚型，分子机制完全不同，这一发现解释了为何现有senolytics在不同组织中效果差异巨大，也为精准抗衰老药物开发指明了方向。
《Aging Cell》最新研究揭示：原发性与继发性衰老细胞存在本质差异，继发性衰老细胞的炎症危害更强，或影响Senolytics治疗策略。