SASP Score 把 38 种衰老相关分泌蛋白压成一个分数：在 UK Biobank 近 5 万人中，它每升高 1 个标准差，全因死亡风险增加 41%。作者强调它不是衰老时钟，也无法告诉你是哪一种病；运动只把它守住，没能降下来。

细胞外基质刚性可能驱动衰老相关基因表达改变：ECM stiffness通过机械转导通路影响基因表达，可能加速衰老。该研究连接了组织纤维化、炎症与衰老的因果链。

Nature Aging最新研究：cyclin D1与CDK6在衰老细胞中持续激活，通过DNA损伤堆积激活cGAS-STING通路驱动SASP炎症。临床CDK4/6抑制剂palbociclib在老年小鼠中降低炎症、改善衰弱与运动能力，为抗衰药物重定位提供新靶点。

衰老细胞不只自毁，还会通过SASP分泌物把邻近细胞拖下水。Aging Cell最新研究用五种人脑细胞揭示：每种细胞的衰老信号各不相同，同一信号在不同细胞里甚至产生相反效果；神经元虽不被诱导衰老，却仍会表达衰老相关基因。"一刀切"清除策略在大脑里可能行不通。

衰老细胞堆积是老年慢性炎症的重要来源，动物实验中清除它们能逆转多种衰老相关病理。但真正卡住 senolytics 药物开发的，不是疗效，而是缺少能证明药物直接作用于靶点的生物标志物。综述梳理了细胞衰老与炎症衰老的复杂关联，以及生物标志物从实验室走向临床的断层。

Nature Aging 研究揭示：顺铂诱导的衰老细胞分泌组（SASP）通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴、降低质膜胆固醇，促进卵巢癌细胞脱落与转移。果糖被首次识别为SASP中的关键代谢推手，高果糖饮食可加剧体内播散。

研究揭示衰老细胞炎症输出（SASP）受线粒体代谢-表观遗传串话调控：抑制柠檬酸输出蛋白SLC25A1，可降低SASP位点组蛋白乙酰化，减轻老年小鼠全身炎症并改善健康寿命。这一"代谢检查点"的发现，为不杀细胞、只让衰老细胞安静下来的抗衰策略提供了新靶点。

Nature Aging发表的研究发现，细胞周期调控蛋白CDK4/6同时控制着衰老细胞的炎症表型——通过调节维甲酸信号和NF-κB通路。靶向这一新发现的CDK4/6-RARα-NF-κB轴，可在化疗诱导毒性和自然衰老模型中减轻炎症并改善身体功能。这对理解衰老相关炎症的起源和开发抗炎策略提供了全新视角。

椎间盘退变（IDD）传统上被视为被动磨损，前沿综述提出其本质是表观遗传时钟失调驱动的程序性细胞衰老，并提出「清除-启动-播种」三步协同治疗路线图。

衰老细胞通过SASP因子驱动异常血管生成，为肿瘤生长营造免疫抑制性微环境。最新综述解析这条从炎症到癌变的被低估的桥梁，提出联合清除衰老细胞与抗血管治疗的新方向。