肌少症
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《Science Advances》新研究显示，老年小鼠乳酸耐受下降源于肝脏处理乳酸能力减退，由此在骨骼肌内形成乳酸酸中毒，并经 NAD+ 下降损害肌肉功能；仅激活肝脏 HIF1α 即可改善这一过程。这提示肌少症未必是纯粹的「肌肉问题」。
Qin Qiang
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中年小鼠每周3天在非活跃期限时进食8周后，肌肉力量显著改善、基础血糖维持稳定、肌纤维脂滴积累减少。机制上，获益与肌肉类型特异的线粒体网络重塑及肌浆网-线粒体互作增强相关，提示“限时不限量”的进食方案或可成为中年期延缓肌肉衰老的可行干预。
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英国生物银行大规模数据分析揭示：肌少症和骨质疏松共享NF-κB炎症通路和12个遗传位点，形成双向致病关系。控制系统性炎症才是延缓肌肉和骨骼同步衰退的关键策略。
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新研究发现肌肉中NOX4酶水平随年龄下降，导致运动适应能力丧失和肌少症。通过病毒载体恢复NOX4或激活其下游信号通路，可逆转小鼠肌肉衰老表型。这一发现为老年肌少症干预提供了全新靶点。
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抑制胃饥饿素受体GHSR‑1a竟能提升老年小鼠肌肉力量、改善线粒体功能，成为潜在抗衰老新靶点。