肌少症
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英国生物银行大规模数据分析揭示：肌少症和骨质疏松共享NF-κB炎症通路和12个遗传位点，形成双向致病关系。控制系统性炎症才是延缓肌肉和骨骼同步衰退的关键策略。
Qin Qiang
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新研究发现肌肉中NOX4酶水平随年龄下降，导致运动适应能力丧失和肌少症。通过病毒载体恢复NOX4或激活其下游信号通路，可逆转小鼠肌肉衰老表型。这一发现为老年肌少症干预提供了全新靶点。
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抑制胃饥饿素受体GHSR‑1a竟能提升老年小鼠肌肉力量、改善线粒体功能，成为潜在抗衰老新靶点。