SASP Score 把 38 种衰老相关分泌蛋白压成一个分数：在 UK Biobank 近 5 万人中，它每升高 1 个标准差，全因死亡风险增加 41%。作者强调它不是衰老时钟，也无法告诉你是哪一种病；运动只把它守住，没能降下来。
Qin Qiang
《Nature Aging》的 RamanOmics 把无标记拉曼成像与空间转录组叠在一起：小鼠肺与皮肤的衰老细胞走的是两套分子程序，跨组织唯一守恒的是一条脂质拉曼指纹。它提供的是识别方法，不是能测能治的临床工具。
《Aging Cell》9 月发表的研究把细胞衰老指向一个此前几乎无人研究的蛋白 PTCHD4：它经 AKT 通路推动细胞进入衰老，敲除后小鼠活得更久、对模拟衰老的损伤更耐受。但这是靶点发现，不是可用的干预。
京都大学团队提出，衰老细胞的生存依赖于 PGAM1-Chk1 蛋白结合所驱动的「假瓦堡效应」，该通路同时支撑 DNA 修复与抗凋亡。抑制这一结合可在小鼠体内清除衰老细胞、减轻器官损伤，但组织与细胞类型的选择性差异明显，距离人体应用仍有相当距离。
线粒体DNA泄露激活cGAS-STING信号驱动卵母细胞衰老：Mitochondrial DNA leakage in oocytes activates cGAS-STING signaling to drive oocyte ...
肌腱老化的本质不是变脆，而是修复变慢。Aging Cell 新研究显示，雌雄大鼠肌腱衰老轨迹不同，但共同点是细胞外基质基因 Col1a1/Sparc 及其转录因子 Creb3l1 下调——沉默它还会推高细胞衰老。肌腱修复与衰老，可能由同一分子掌舵。
脂肪组织不只是能量仓库，它还是一个内分泌器官。Lifespan.io 报道的最新研究显示：衰老脂肪细胞分泌的 ANGPTL8 与年龄相关疾病及全因死亡风险显著相关，敲除该基因的小鼠活得更久。研究者还开发了基于近万人队列的 MBA8 生物标志物时钟。
Nature Aging最新研究：cyclin D1与CDK6在衰老细胞中持续激活，通过DNA损伤堆积激活cGAS-STING通路驱动SASP炎症。临床CDK4/6抑制剂palbociclib在老年小鼠中降低炎症、改善衰弱与运动能力，为抗衰药物重定位提供新靶点。
衰老细胞不只自毁，还会通过SASP分泌物把邻近细胞拖下水。Aging Cell最新研究用五种人脑细胞揭示：每种细胞的衰老信号各不相同，同一信号在不同细胞里甚至产生相反效果；神经元虽不被诱导衰老，却仍会表达衰老相关基因。"一刀切"清除策略在大脑里可能行不通。
衰老细胞堆积是老年慢性炎症的重要来源，动物实验中清除它们能逆转多种衰老相关病理。但真正卡住 senolytics 药物开发的，不是疗效，而是缺少能证明药物直接作用于靶点的生物标志物。综述梳理了细胞衰老与炎症衰老的复杂关联，以及生物标志物从实验室走向临床的断层。