最新研究揭示，衰老导致肾脏细胞在毒素应激下自噬反应不足，这是老年个体更易发生急性肾损伤的关键原因。通过靶向转录因子TFEB增强自噬通量，可显著减轻肾损伤，为临床干预提供了新方向。
Qin Qiang
新研究发现衰老细胞的CTCF转录调控因子异常聚集于核斑点周围，改变染色质构象并激活促衰老的剪接程序。干预这一过程可延缓细胞进入衰老状态，为抗衰老干预提供可靶向的分子机制。
最新研究揭示衰老大脑中的衰老细胞会大量堆积脂滴，这些脂滴不仅是垃圾，更是驱动神经炎症和认知衰退的关键燃料。靶向脂滴代谢或为神经退行性疾病提供新干预入口。
《自然·衰老》最新研究发现，衰老细胞将CTCF蛋白招募到核斑点上，重写RNA剪接程序以维持衰老状态。这一发现为开发不杀死衰老细胞的新型抗衰老策略提供了分子基础。
Nature Aging发表的研究发现，细胞周期调控蛋白CDK4/6同时控制着衰老细胞的炎症表型——通过调节维甲酸信号和NF-κB通路。靶向这一新发现的CDK4/6-RARα-NF-κB轴，可在化疗诱导毒性和自然衰老模型中减轻炎症并改善身体功能。这对理解衰老相关炎症的起源和开发抗炎策略提供了全新视角。
椎间盘退变（IDD）传统上被视为被动磨损，前沿综述提出其本质是表观遗传时钟失调驱动的程序性细胞衰老，并提出「清除-启动-播种」三步协同治疗路线图。
一项新研究发现SIRT3表达水平与人类椎间盘退变程度呈显著负相关。SIRT3激活剂2-APQC在衰老小鼠模型中有效逆转了椎间盘退变，恢复线粒体功能并减少炎症和细胞衰老。
Jason Smith
一项针对德系犹太百岁老人的研究发现，SIRT6基因错义变异可通过增加蛋白丰度、改变酶活性谱而延缓复制性衰老、维持DNA修复并抑制转座元件去抑制。AAV递送百岁SIRT6或药物激活SIRT6可在早衰症细胞中部分逆转分子缺陷。研究提示，清除衰老
Aging Cell新研究揭示灵长类特异性lncRNA LINC01021是衰老的主动加速器。它通过DAZAP1-RBMX-P53通路驱动细胞衰老，人源化小鼠植入后出现虚弱、握力下降等加速衰老表型。这是人类专属的衰老机制，无法在传统小鼠模型中研究。
《Aging Cell》最新研究发现，一条灵长类动物特有的长链非编码RNA（LINC01021）在衰老细胞中上调并主动加速衰老进程。人源化小鼠模型证实，这一人类特有基因会导致早期虚弱和炎症增加。该发现不仅揭示了全新的衰老机制，更提醒我们：部分以小鼠为基础的抗衰老研究可能不适用于人类独特的衰老通路。