衰老细胞堆积不只是清除药的问题，更是免疫监视失灵的后果。综述指出：随年龄增长，先天与适应性免疫双双衰退，衰老细胞还主动伪装逃避识别。恢复免疫清除能力，正在成为与senolytics并行的抗衰路线。

《自然·通讯》最新研究显示，胸腺激素胸腺素能抑制促炎细胞因子表达、延缓肿瘤生长，并让老年小鼠重新对癌症免疫治疗产生应答，但仅在老年个体中起效。研究者认为胸腺素的作用是恢复年龄相关的免疫功能障碍而非增强免疫，为老年癌症治疗与炎症衰老研究提供了新思路。

衰老细胞堆积常被归因于免疫系统整体失能。一项小鼠研究显示，真正先老化的可能是组织驻留巨噬细胞清除衰老中性粒细胞的能力。修复这条清运链条后，多项衰老指标出现逆转，提示免疫清运功能才是清除类干预奏效的底层变量。

克隆性造血（CHIP）是体细胞嵌合在血液系统中的体现，患病率随年龄急剧上升，与心血管疾病和全因死亡风险显著相关。它既是疾病预警信号，也是理解体细胞嵌合如何推动衰老的重要窗口。

T细胞耗竭被证实是一种能量管理失败：慢性MEK激活推高蛋白质合成速率、耗尽ATP储备，导致免疫细胞提前熄火。MEK抑制剂可减少终末耗竭、增强免疫治疗疗效，但抗衰人群不应直接追逐MEK抑制，恢复线粒体功能才是更根本的方向。

意大利IFOM团队发现，端粒区域异常的DNA损伤信号而非端粒长度本身是驱动造血衰老的关键。tASO精确抑制该信号，在小鼠模型中恢复造血干细胞再生能力并增强疫苗应答，人类干细胞体外实验亦显示积极效果。

研究发现生物钟核心蛋白BMAL1通过将MFP2蛋白转运至细胞核，驱动巨噬细胞向促炎M1表型极化。敲除巨噬细胞中的BMAL1可显著减轻炎症并抑制肝脏肿瘤发展，为慢性炎症疾病的时辰治疗提供了新靶点。

如果你关注过肠道菌群与衰老的关系，你大概听过这样的说法：“年纪大了，好菌少了，坏菌多了。”这句话本身没错，但问题在于——我们通常把这理解为“菌群自己出了问题”。然而，一篇发表在《PLOS ...

各位读者朋友，今天我们来聊一篇2026年6月发表在《PLOS ONE》上的重要研究——低剂量持续给药雷帕霉素对衰老免疫系统的调节作用。 ...

雷帕霉素与免疫衰老免疫衰老是机体免疫系统随年龄增长出现的功能退化，表现为疫苗应答减弱、感染易感性升高、慢性低度炎症持续存在。mTOR信号通路在衰老过程中过度激活，驱动免疫细胞耗竭与炎性因子释放。雷帕霉素作为mTOR抑制剂，已在多种模式生物中显示延寿效应，但高剂量带来显著副作用。2026年发表的一项新研究转向临床相关剂量