衰老机制
最新研究提出衰老相关线粒体功能障碍不仅源于能量生产下降,更关键的是线粒体作为信号中枢的功能紊乱,为线粒体靶向抗衰策略提供了全新思路。
一项发表于Nature Communications的研究首次证明,通过工程化改造的细菌酶CMLase,可以有选择性地去除蛋白质上积累的晚期糖化终末产物(AGE),在老年人类动脉和皮肤组织中使CML水平降低55%-70%。这是蛋白质衰老修复领域从不可逆到可逆的关键转折。
npj Aging最新研究:1个月间歇性低氧暴露加速老年小鼠肺、脾、心脏的表观遗传年龄,但在成年小鼠中无此效应。恢复常氧后可逆。氧气波动是表观遗传年龄的重要调节因子。
从早衰综合征到百岁老人的连续图谱显示, 长寿个体差异由多条保守通路共同调控: 细胞衰老与SASP积累、慢性炎症水平、线粒体功能保留和表观遗传漂移速度。
