衰老机制
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衰老相关线粒体功能障碍的新视角:不只看能量生产,更要看信号紊乱

最新研究提出衰老相关线粒体功能障碍不仅源于能量生产下降,更关键的是线粒体作为信号中枢的功能紊乱,为线粒体靶向抗衰策略提供了全新思路。

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酶法逆转蛋白质衰老损伤:Calico与Revel Pharmaceuticals联合发布蛋白去糖化里程碑

一项发表于Nature Communications的研究首次证明,通过工程化改造的细菌酶CMLase,可以有选择性地去除蛋白质上积累的晚期糖化终末产物(AGE),在老年人类动脉和皮肤组织中使CML水平降低55%-70%。这是蛋白质衰老修复领域从不可逆到可逆的关键转折。

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间歇性低氧加速老年小鼠表观遗传年龄?Nature Aging新研究揭示氧气与衰老的复杂关系

npj Aging最新研究:1个月间歇性低氧暴露加速老年小鼠肺、脾、心脏的表观遗传年龄,但在成年小鼠中无此效应。恢复常氧后可逆。氧气波动是表观遗传年龄的重要调节因子。

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为什么同龄人衰老速度不同: 最新综述拆解长寿个体差异的分子机制

从早衰综合征到百岁老人的连续图谱显示, 长寿个体差异由多条保守通路共同调控: 细胞衰老与SASP积累、慢性炎症水平、线粒体功能保留和表观遗传漂移速度。

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