炎症衰老
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衰老过程中TNF-α炎症信号持续激活，通过NF-κB通路抑制海马区神经发生，这一发现为理解认知衰退和开发抗神经衰老策略提供了新的靶点。
Qin Qiang
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英国生物银行大规模数据分析揭示：肌少症和骨质疏松共享NF-κB炎症通路和12个遗传位点，形成双向致病关系。控制系统性炎症才是延缓肌肉和骨骼同步衰退的关键策略。
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Nature Aging研究发现DDX1-XPO1依赖的R-loop核输出激活cGAS-STING通路驱动SASP。XPO1抑制剂KPT-330阻断R-loop输出，延长健康寿命。
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一个日益受到关注的衰老假说提出：核酸在细胞内的错误定位——而非仅仅是DNA损伤本身——可能是一种被严重低估的衰老驱动力。这一观点正在改变我们对衰老炎症的理解方式。 从「在哪里」开始的问题 ...
July
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从早衰综合征到百岁老人的连续图谱显示, 长寿个体差异由多条保守通路共同调控: 细胞衰老与SASP积累、慢性炎症水平、线粒体功能保留和表观遗传漂移速度。