线粒体DNA泄露激活cGAS-STING信号驱动卵母细胞衰老：Mitochondrial DNA leakage in oocytes activates cGAS-STING signaling to drive oocyte ...

脂肪组织不只是能量仓库，它还是一个内分泌器官。Lifespan.io 报道的最新研究显示：衰老脂肪细胞分泌的 ANGPTL8 与年龄相关疾病及全因死亡风险显著相关，敲除该基因的小鼠活得更久。研究者还开发了基于近万人队列的 MBA8 生物标志物时钟。

肠道微生物组的组成随年龄发生进行性重塑，炎症菌群扩张、短链脂肪酸菌减少，被认为是炎症衰老的重要推手。这篇综述梳理了从饮食运动到粪菌移植、鞭毛蛋白免疫等干预手段的证据等级，指出一次性重置菌群的治疗虽前景可观，但结局难以预测，人工肠道菌群或许是下一代益生菌的方向。

衰老细胞堆积是老年慢性炎症的重要来源，动物实验中清除它们能逆转多种衰老相关病理。但真正卡住 senolytics 药物开发的，不是疗效，而是缺少能证明药物直接作用于靶点的生物标志物。综述梳理了细胞衰老与炎症衰老的复杂关联，以及生物标志物从实验室走向临床的断层。

《自然·通讯》最新研究显示，胸腺激素胸腺素能抑制促炎细胞因子表达、延缓肿瘤生长，并让老年小鼠重新对癌症免疫治疗产生应答，但仅在老年个体中起效。研究者认为胸腺素的作用是恢复年龄相关的免疫功能障碍而非增强免疫，为老年癌症治疗与炎症衰老研究提供了新思路。

Nature Aging最新研究发现，细胞内广泛存在的代谢物FAD是先天免疫传感器cGAS和RIG-I的天然抑制剂。它平时压在警报器上，防止免疫系统误报，感染时才放手。这一发现为理解炎症衰老的代谢调控提供了全新视角，也为抗炎干预指明了一个基础科学层面的新方向。

衰老过程中TNF-α炎症信号持续激活，通过NF-κB通路抑制海马区神经发生，这一发现为理解认知衰退和开发抗神经衰老策略提供了新的靶点。

英国生物银行大规模数据分析揭示：肌少症和骨质疏松共享NF-κB炎症通路和12个遗传位点，形成双向致病关系。控制系统性炎症才是延缓肌肉和骨骼同步衰退的关键策略。

Nature Aging研究发现DDX1-XPO1依赖的R-loop核输出激活cGAS-STING通路驱动SASP。XPO1抑制剂KPT-330阻断R-loop输出，延长健康寿命。

一个日益受到关注的衰老假说提出：核酸在细胞内的错误定位——而非仅仅是DNA损伤本身——可能是一种被严重低估的衰老驱动力。这一观点正在改变我们对衰老炎症的理解方式。 从「在哪里」开始的问题 ...