表观遗传
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脑甲基化与阿尔茨海默病:107 个位点只重复 38 个,APOE 只有 8.6% 经由它传导

1250 份尸检脑组织的甲基化图谱:107 个与阿尔茨海默病病理相关的位点,只有 38 个能在独立队列中重复。研究者进一步算出,APOE 基因型对病理的影响仅约 8.6% 经由甲基化传导——而混合组织的细胞构成,仍是这类研究最难绕开的干扰。

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Pasta:一个能分辨”催老”与”抗老”化合物的转录组时钟

表观遗传时钟测的是甲基化标记,而转录组时钟直接测正在表达的基因。新开发的Pasta时钟能同时追踪组织年龄与细胞衰老状态,并在30个数据集中准确判断衰老细胞。更重要的是,它给271种化合物贴上了"催老"标签,给63种贴上"促年轻化"标签——为抗衰药物筛选提供了新工具。

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肌肉再生被”表观遗传刹车”限制:G9a如何成为老年肌肉修复的新靶点

组蛋白甲基转移酶G9a在衰老肌肉中上调,抑制了巨噬细胞来源的IL-13和肌纤维来源的Musclin——两种关键的肌肉再生促进因子。敲除G9a可显著加速损伤后肌肉修复,而联合补充IL-13和Musclin表现出协同效应。这一发现为老年肌肉衰退和术后恢复提供了全新的表观遗传干预靶点。

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生殖过程中的自然年轻化:生物体如何通过繁殖重置衰老时钟

探索“生殖性年轻化”,揭示繁殖过程如何短暂逆转衰老,探讨其跨物种机制及对人类抗衰老策略的启示。

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Bryan Johnson Blueprint 更新:Acarbose 精准控糖与红光疗法联合 Omega-3 的全身抗炎方案

Bryan Johnson 最新 Blueprint 数据显示:200mg Acarbose 精准锚定最后一餐平抑夜间血糖,配合全身红光疗法与高剂量 EPA/DHA,系统性炎症指标 hs-CRP 趋近于零。

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为什么同龄人衰老速度不同: 最新综述拆解长寿个体差异的分子机制

从早衰综合征到百岁老人的连续图谱显示, 长寿个体差异由多条保守通路共同调控: 细胞衰老与SASP积累、慢性炎症水平、线粒体功能保留和表观遗传漂移速度。

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逆转录转座子抑制:或能降低人类生物年龄

转座子活化是衰老新核心!最新研究显示,逆转录酶抑制+生活方式干预可降低LINE‑1表达,逆转约3岁生物年龄。

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