衰老
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细胞外基质刚性可能驱动衰老相关基因表达改变：ECM stiffness通过机械转导通路影响基因表达，可能加速衰老。该研究连接了组织纤维化、炎症与衰老的因果链。
Qin Qiang
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共现网络分析发现，百岁老人肠道富集梭菌属关键菌种，其中Clostridium scindens通过色氨酸代谢产生吲哚-3-乙酸（IAA），激活AHR信号上调紧密连接蛋白CLDN10，在老年小鼠中修复肠道屏障渗漏。菌群网络稳定性而非单一菌种丰度，或是长寿的关键。
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线粒体转录因子A（TFAM）是维持线粒体DNA稳定和功能的核心蛋白。最新研究揭示TFAM水平下降与衰老相关线粒体功能障碍之间的因果关系，为线粒体靶向抗衰老策略提供了新方向。
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2026年7月《自然·衰老》发表的一项研究发现，衰老细胞发生染色质重塑，核斑点作为指挥中心协调CTCF蛋白聚集，驱动衰老相关的选择性剪接程序。干预这种染色质重连可部分逆转衰老表型。该发现为理解衰老的分子机制和开发温和型抗衰干预策略提供了全新方向。
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随着衰老，大脑中的小胶质细胞逐渐丧失正常功能，进入衰老或促炎表型。最新综述梳理了小胶质细胞衰老的核心机制——表观遗传重编程、免疫代谢功能障碍——以及senolytic和细胞耗竭-再回补等治疗策略的转化前景。