第一代干细胞疗法在医疗旅游市场泛滥，但综述指出：组织再生的目标仍不可靠，唯一相对稳定的是数月内的炎症下调，且个体差异极大。培养过程本身还会制造衰老细胞，让治疗质量雪上加霜。

衰老细胞堆积不只是清除药的问题，更是免疫监视失灵的后果。综述指出：随年龄增长，先天与适应性免疫双双衰退，衰老细胞还主动伪装逃避识别。恢复免疫清除能力，正在成为与senolytics并行的抗衰路线。

'肥胖加速衰老'是否成立，取决于如何定义衰老。若以死亡风险为标准，流感与毒素同样'加速衰老'。肥胖确实加重衰老细胞负担，但辐射亦然。真正务实的推论是：senolytics若上市，肥胖人群可能是收益更大的适应证——机制对得上，治疗才有意义。

Conboy团队报道了一款三药组合DMA（二甲双胍、二氯乙酸、低剂量navitoclax），通过耗竭ATP同时杀死衰老细胞与癌细胞，让老年小鼠寿命平均延长102.6天（41.7%）。单药无效、组合才起效；对MCL-1依赖的耐药癌细胞系也有效。机制指向代谢脆弱性，但人体验证仍是未知数。

大脑会"独立变老"。脑衰老时钟通过预测脑龄与实际年龄的差值量化老化速度，成为评估脑健康、预测神经退行性疾病风险的新工具。最新综述梳理从整体指标到多模态整合、细胞分辨率的演进，并总结细胞衰老、血管功能障碍等加速机制与临床应用前景。

NIH资助的SenNet计划发布跨组织、跨物种衰老细胞图谱专题：p16与p21阳性细胞是两种不同衰老型、海葵毒素具选择性清除衰老细胞潜力、线粒体RNA泄漏驱动SASP。抗衰药物开发正从「一药通杀」走向「精确制导」。

Nature Aging 研究揭示：顺铂诱导的衰老细胞分泌组（SASP）通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴、降低质膜胆固醇，促进卵巢癌细胞脱落与转移。果糖被首次识别为SASP中的关键代谢推手，高果糖饮食可加剧体内播散。

表观遗传时钟测的是甲基化标记，而转录组时钟直接测正在表达的基因。新开发的Pasta时钟能同时追踪组织年龄与细胞衰老状态，并在30个数据集中准确判断衰老细胞。更重要的是，它给271种化合物贴上了"催老"标签，给63种贴上"促年轻化"标签——为抗衰药物筛选提供了新工具。

研究揭示衰老细胞炎症输出（SASP）受线粒体代谢-表观遗传串话调控：抑制柠檬酸输出蛋白SLC25A1，可降低SASP位点组蛋白乙酰化，减轻老年小鼠全身炎症并改善健康寿命。这一"代谢检查点"的发现，为不杀细胞、只让衰老细胞安静下来的抗衰策略提供了新靶点。

衰老细胞堆积常被归因于免疫系统整体失能。一项小鼠研究显示，真正先老化的可能是组织驻留巨噬细胞清除衰老中性粒细胞的能力。修复这条清运链条后，多项衰老指标出现逆转，提示免疫清运功能才是清除类干预奏效的底层变量。