一个反直觉的趋势正在引起肿瘤学家的警惕：尽管吸烟率和饮酒率在下降，但50岁之前确诊癌症的人数反而在上升。一项2026年6月发表于《自然·医学》的大型研究，可能提供了一个被长期忽视的解释——年轻一代正以更快的速度衰老。
这项由华盛顿大学圣路易斯分校团队完成的研究，并没有单纯关注传统致癌物。研究团队引入了一个关键概念——”年龄差距”（age gap），即生物学年龄与时间年龄之间的差值。他们想知道：这个差距是否在不同世代之间存在差异？是否与癌症风险相关？
研究使用了英国生物银行（UK Biobank）超过15.4万名55岁以下参与者的数据。衡量生物学年龄的工具是PhenoAge——一种基于9项血液生化标志物的成熟衰老时钟。结果令人关注：1965至1974年出生的人群，其”年龄差距”显著大于1950至1954年出生的人群（标准化效应量为0.23个标准差）。简单说，年轻一代在相同时间年龄下，身体可能更”老”。
更关键的是，这种加速衰老的代价直接体现在癌症风险上。在纵向追踪中，年龄差距每增加一个标准差，早发性实体肿瘤的总体风险上升8%。其中效应最突出的是肺癌（风险增加57%）、消化道癌和子宫癌。值得注意的是，这种关联在55岁之后确诊的同类癌症中明显减弱——说明生物学衰老的影响可能具有关键的时间窗口。
研究团队进一步做了几项重要的验证。首先，这种关联独立于遗传风险因素——控制端粒端粒是染色体末端的保护结构，由重复DNA序列长度和多基因风险评分后仍然显著。其次，研究在美国”All of Us”研究计划中重复了分析，结果一致，且世代差异更为明显：1990年代出生的人群与1960年代后期出生的人群相比，年龄差距的标准化效应量高达0.92个标准差。
研究还探索了器官特异性衰老的概念。通过构建基于蛋白质组的器官衰老时钟，团队发现免疫系统的加速衰老与早发性肺癌相关，而脂肪组织的加速衰老与早发性结直肠癌相关。即使控制全身衰老水平后，这些器官特异性的关联仍然显著——这与近年来器官特异性衰老研究的前沿认识一致。
不过，这毕竟是一项观察性研究，不能直接证明因果关系。它提出的是一种可检验的假说：如果某个因素正在加速我们的生物学衰老，那它可能也同时在推高早期癌症的风险。正如主要研究者Yin Cao所说：”如果我们能在年轻人仍然健康时就识别出癌症风险最高的人群，我们就能将预防和早期筛查集中在最需要的人身上。”
这项研究最值得关注的，不是它给出了”早发性癌症已找到答案”这样的结论——恰恰相反，它揭示了一个更深层的追问：到底是什么环境因素让年轻一代的生物学年龄加速增长？从超加工食品到空气污染再到微塑料暴露，答案可能不止一个。但至少，如果生物学衰老确实是早期癌症的一条关键通路，那么延缓生物学衰老本身，就可能成为癌症预防的一种新范式。
