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《Aging Cell》9 月发表的研究把细胞衰老指向一个此前几乎无人研究的蛋白 PTCHD4：它经 AKT 通路推动细胞进入衰老，敲除后小鼠活得更久、对模拟衰老的损伤更耐受。但这是靶点发现，不是可用的干预。
Qin Qiang
《Cell》9 月发表的研究用高保真测序首次在全基因组尺度证实：小鼠热量摄入减少 30% 后，肝脏等组织的体细胞突变累积显著下降。但两种喂养方案寿命相差 25 个百分点、突变负荷却无差异，基因组稳定未必是热量限制延寿的主因。
Peter Attia 校正了自己过去对 Zone 2 的过度规范化表述：它只是扩大有氧训练总量的工具，而非独立的生理开关。本文拆解心肺适能三角模型、按可用时间分配强度的规则、乳酸阈值与说话测试的取舍，以及新手该如何起步。
Jason Smith
动脉粥样硬化斑块不是简单的油脂堆积，而是一座不断扩大的巨噬细胞墓地。2026年8月的一篇综述指出，血管平滑肌细胞会脱离收缩状态、改行成巨噬细胞样细胞，反过来加速斑块生长——这解释了为什么血脂压到极低，心梗脑梗仍然会发生。
《Aging Cell》新研究显示，人脐带间充质干细胞分泌组外用于紫外线暴露小鼠皮肤，可通过恢复线粒体自噬清除受损线粒体，进而抑制 cGAS-STING 炎症通路，改善表皮屏障与真皮胶原。全部数据止于小鼠与细胞系，尚无人体终点证据。
《Science Advances》新研究显示，老年小鼠乳酸耐受下降源于肝脏处理乳酸能力减退，由此在骨骼肌内形成乳酸酸中毒，并经 NAD+ 下降损害肌肉功能；仅激活肝脏 HIF1α 即可改善这一过程。这提示肌少症未必是纯粹的「肌肉问题」。
Aging Cell 新研究显示，表达生长激素受体拮抗剂的转基因小鼠中位与最大寿命均显著延长，雌鼠最大寿命多出 265 天，老年期衰弱程度更低。这与市面「补生长激素抗衰」的逻辑方向相反，也再次说明小鼠延寿结论不能直接搬到人身上。
欧盟创新委员会启动 3200 万欧元的「健康衰老生物技术」挑战计划，将支持五到八个五年期项目，终点是动物模型中的概念验证。三个资助方向——干预、分型工具、非动物临床前方法——恰好对应这个领域公认的三处瓶颈。
《Nature Aging》研究确认，星形胶质细胞分泌的纤连蛋白是 APOE4 驱动血脑屏障功能障碍的关键中间环节：它经整合素—FAK 通路压低血管生长因子信号，造成屏障渗漏，而减少纤连蛋白或修复生长因子信号可在模型中恢复屏障功能。
Peter Attia 在血压专题 AMA 中指出，动脉粥样硬化的三个主因是 apoB 升高、吸烟与高血压，而血压最常因测量方式错误被误判。本文拆解家庭测量规范、原发性与继发性的分辨线索、生活方式干预的真实效应量，以及一份居家管理清单。