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tau 病变小鼠脑内浸润的 T 细胞中约 60%–70% 为克隆扩增的 CD8+ 杀伤性 T 细胞。清除 cDC1 型树突状细胞或破坏其抗原交叉呈递能力，可显著保护神经元。关键呈递过程发生在外周，提示干预靶点可能在大脑之外。
Qin Qiang
AI 设计的 TNIK 抑制剂 rentosertib 让肺纤维化患者的六种血液蛋白组衰老时钟同步读出更年轻的生物年龄，60 毫克组平均低约 3 岁。但六个时钟共用一个纤维化相关蛋白 LTBP2，提示这种「一致」可能来自同一个混杂因素。
DEMFOS 随机试验纳入 114 名 65–85 岁肥胖伴轻中度衰弱的老年人，比较强化生活方式干预加二甲双胍、强化生活方式干预加安慰剂、以及健康生活方式教育加二甲双胍。6 个月后，加用二甲双胍未带来任何额外功能改善，获益全部来自运动与饮食本身。
耶鲁团队汇总 51 项人体干预研究，用 16 个表观遗传时钟与 94 个 DNA 甲基化标志物评估响应性。药物干预信号最强，但能跨研究复现的只有抗 TNF 治疗与地中海饮食；第二代时钟（DunedinPACE、PCGrimAge）表现最好，却仍未通过替代终点验证。
京都大学团队提出，衰老细胞的生存依赖于 PGAM1-Chk1 蛋白结合所驱动的「假瓦堡效应」，该通路同时支撑 DNA 修复与抗凋亡。抑制这一结合可在小鼠体内清除衰老细胞、减轻器官损伤，但组织与细胞类型的选择性差异明显，距离人体应用仍有相当距离。
Aging Cell研究提示，灵长类特异性长链非编码RNA LINC01021可能通过抑制RBMX、提高P53相关应激信号，促进细胞衰老。该发现揭示了人类与常用实验动物之间可能存在的调控差异，但目前仍是机制研究，不能直接转化为个人检测或治疗方案。
Jason Smith
一项发表于Nature Aging的网络医学研究，利用蛋白质相互作用网络筛选可能影响衰老标志的现有药物，提出370种候选药物。这个结果的价值在于缩短发现周期，但它仍属于计算预测与候选生成，不能等同于已证实延寿，更不能据此自行用药。
Bryan Johnson 通过生物标志物测量发现：睡前静息心率越低，睡眠越好。他验证表明提前进餐至午餐后可将静息心率降至39次/分钟，而晚餐临睡时升至56次/分钟，睡眠质量下降30-40%。零成本的生活方式调整可显著改善健康。
细胞外基质刚性可能驱动衰老相关基因表达改变：ECM stiffness通过机械转导通路影响基因表达，可能加速衰老。该研究连接了组织纤维化、炎症与衰老的因果链。
线粒体DNA泄露激活cGAS-STING信号驱动卵母细胞衰老：Mitochondrial DNA leakage in oocytes activates cGAS-STING signaling to drive oocyte ...