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衰老过程中TNF-α炎症信号持续激活，通过NF-κB通路抑制海马区神经发生，这一发现为理解认知衰退和开发抗神经衰老策略提供了新的靶点。
Qin Qiang
2026年7月，Peter Attia 撰文拆解一项震动健康界的荟萃分析：睡眠不足7小时与14%的死亡风险上升是否存在因果关系？从反向因果到孟德尔随机化的基因多效性陷阱，再到短期实验的因果证据——这篇深度编译带你重新理解睡眠与寿命的真实关系。
July
一项发表于Nature Communications的研究首次证明，通过工程化改造的细菌酶CMLase，可以有选择性地去除蛋白质上积累的晚期糖化终末产物（AGE），在老年人类动脉和皮肤组织中使CML水平降低55%-70%。这是蛋白质衰老修复领域从不可逆到可逆的关键转折。
Nature Aging发表的研究发现，细胞周期调控蛋白CDK4/6同时控制着衰老细胞的炎症表型——通过调节维甲酸信号和NF-κB通路。靶向这一新发现的CDK4/6-RARα-NF-κB轴，可在化疗诱导毒性和自然衰老模型中减轻炎症并改善身体功能。这对理解衰老相关炎症的起源和开发抗炎策略提供了全新视角。
研究团队利用多平台空间组学技术，在自然衰老小鼠大脑白质中精确定位了一群仅存在于老年大脑中的GAL3+衰老小胶质细胞亚群，并通过衰老细胞清除疗法成功逆转了其衰老表型。
椎间盘退变（IDD）传统上被视为被动磨损，前沿综述提出其本质是表观遗传时钟失调驱动的程序性细胞衰老，并提出「清除-启动-播种」三步协同治疗路线图。
Bryan Johnson 2026年中协议更新：5年身体数据全公开，包括首次纳入的女性周期精准抗衰方案、破解坏习惯的心理战术「晚间版自己」，以及肌肉/骨密度/血糖等12项核心生物标志物成绩单。
Jason Smith
一项新研究发现SIRT3表达水平与人类椎间盘退变程度呈显著负相关。SIRT3激活剂2-APQC在衰老小鼠模型中有效逆转了椎间盘退变，恢复线粒体功能并减少炎症和细胞衰老。
最新研究利用MRI发现，帕金森病前驱期患者的脑脊液引流已出现显著障碍，脑内代谢废物清除能力下降可能是神经退行性变的关键加速器。
一项小型临床试验首次在人体中证实，BCG疫苗可在中枢神经系统中诱导训练免疫效应，降低脑脊液中β-淀粉样蛋白水平，为阿尔茨海默病的免疫干预策略提供了新方向。