核斑点
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新研究发现衰老细胞的CTCF转录调控因子异常聚集于核斑点周围，改变染色质构象并激活促衰老的剪接程序。干预这一过程可延缓细胞进入衰老状态，为抗衰老干预提供可靶向的分子机制。
Qin Qiang
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《自然·衰老》最新研究发现，衰老细胞将CTCF蛋白招募到核斑点上，重写RNA剪接程序以维持衰老状态。这一发现为开发不杀死衰老细胞的新型抗衰老策略提供了分子基础。
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2026年7月《自然·衰老》发表的一项研究发现，衰老细胞发生染色质重塑，核斑点作为指挥中心协调CTCF蛋白聚集，驱动衰老相关的选择性剪接程序。干预这种染色质重连可部分逆转衰老表型。该发现为理解衰老的分子机制和开发温和型抗衰干预策略提供了全新方向。