mTOR通路
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Regeneron团队对超百万人的外显子组分析发现，罕见的FNIP1功能缺失突变携带者心血管代谢疾病风险降低约60%，甘油三酯、肝脏脂肪与血糖全面改善。44个新基因关联与23个现有药物靶点重合，为代谢性衰老相关疾病提供了新的药物开发路径。
July
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一项理论框架研究提出，生物体越复杂，单一长寿干预的效果越小：通路杠杆随复杂度下降，系统缓冲则增强。这意味着有意义的人类寿命延长，可能更需要多靶点、多组织的系统性干预，而非寻找单一的分子开关。
Qin Qiang
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Nature Aging新研究显示，终身减少67%缬氨酸摄入让雄性小鼠中位寿命延长23.4%，且推后寿命上限，同时改善两性代谢健康与虚弱指数。机制与预期相反：肝脏mTORC1信号增强、线粒体活性升高。氨基酸构成而非蛋白质总量，可能是更精准的饮食抗衰靶点。
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最新动物研究显示，增强自噬可显著减轻毒素诱导的急性肾损伤和肾衰竭，老年小鼠的自噬反应缺失是修复失败的关键原因。本文详解自噬激活的肾脏保护策略与临床转化前景。