动物研究表明，肠道菌群组成对肌肉和大脑衰老速度的影响，不亚于饮食和运动。这篇综述系统梳理了菌群失调如何通过短链脂肪酸减少、内毒素血症和线粒体功能障碍，成为连接肌少症、神经炎症与认知衰弱的关键环节。
Qin Qiang
研究采用达沙替尼联合槲皮素清除衰老细胞，对小鼠连续8个月间歇给药。多组学显示肾脏衰老标志物降低、Klotho恢复、纤维化与炎症减轻，单细胞转录组证实多种肾细胞转录衰老特征被逆转。该组合缺乏专利保护，临床转化面临大型试验推进动力不足困境。
一项针对德系犹太百岁老人的研究发现，SIRT6基因错义变异可通过增加蛋白丰度、改变酶活性谱而延缓复制性衰老、维持DNA修复并抑制转座元件去抑制。AAV递送百岁SIRT6或药物激活SIRT6可在早衰症细胞中部分逆转分子缺陷。研究提示，清除衰老
一项新研究提出，通过分析药物与衰老相关蛋白质网络的交互模式，可以预测哪些现有药物具有延长健康寿命的潜力。这种网络药理学方法为药物重定位提供了全新工具。
最新研究发现细胞内钙离子泄漏通过S100A6-PARP1-cGAS-STING通路驱动衰老。抗抑郁药米安色林通过阻断5-HT受体关闭钙离子泄漏，在早衰小鼠中延长寿命30%，在自然衰老小鼠中延长17.5%。
已发现超过2000个长寿相关基因，但基因疗法仍难普及。核心瓶颈不在靶点发现，而在递送——如何安全、高效地将基因送到全身各组织。本文拆解AAV载体的五大硬伤与未来突破方向。
英国生物银行大规模数据分析揭示：肌少症和骨质疏松共享NF-κB炎症通路和12个遗传位点，形成双向致病关系。控制系统性炎症才是延缓肌肉和骨骼同步衰退的关键策略。
新研究发现肌肉中NOX4酶水平随年龄下降，导致运动适应能力丧失和肌少症。通过病毒载体恢复NOX4或激活其下游信号通路，可逆转小鼠肌肉衰老表型。这一发现为老年肌少症干预提供了全新靶点。
Nature Aging最新研究锁定TDP-43蛋白中驱动神经毒性的关键区域，开发出一种脑渗透性小分子。该分子改善线粒体功能、减少神经退行性变，并在ALS小鼠模型中显著延长生存期，为渐冻症治疗带来全新方向。
npj Aging最新研究：1个月间歇性低氧暴露加速老年小鼠肺、脾、心脏的表观遗传年龄，但在成年小鼠中无此效应。恢复常氧后可逆。氧气波动是表观遗传年龄的重要调节因子。
Nature Aging最新研究：8小时限时进食使雄性小鼠中位寿命延长12%，但效果与自发性热量限制密切相关。雌性小鼠健康寿命改善却无延寿效果，性别差异显著。
Nature Aging最新多组学研究：长期规律运动的老年人，其肌肉分子特征年轻约50%。能量代谢基因和线粒体功能得到显著保护，运动应激反应能力是关键健康指标。