Nature Aging最新研究：cyclin D1与CDK6在衰老细胞中持续激活，通过DNA损伤堆积激活cGAS-STING通路驱动SASP炎症。临床CDK4/6抑制剂palbociclib在老年小鼠中降低炎症、改善衰弱与运动能力，为抗衰药物重定位提供新靶点。
Qin Qiang
RANKL是骨重塑的核心信号，靶向它的抗体早已用于骨质疏松治疗。Aging Cell最新研究在早衰小鼠模型（Zmpste24-/-）中证实：骨细胞特异性敲除RANKL或中和抗体给药，不仅逆转骨丢失、改善肌力与耐力，还显著延长寿命。骨骼、肌肉与全身衰老之间共享的信号通路，正被重新认识。
小胶质细胞是大脑常驻免疫细胞，随年龄增长从"清道夫"转向促炎暴走。Aging Cell综述指出，决定其行为的关键是代谢程序：糖酵解偏向促炎，氧化磷酸化偏向维护，且存在显著性别差异。调整代谢底盘，可能比直接压制炎症更根本。
衰老细胞不只自毁，还会通过SASP分泌物把邻近细胞拖下水。Aging Cell最新研究用五种人脑细胞揭示：每种细胞的衰老信号各不相同，同一信号在不同细胞里甚至产生相反效果；神经元虽不被诱导衰老，却仍会表达衰老相关基因。"一刀切"清除策略在大脑里可能行不通。
肠道微生物组的组成随年龄发生进行性重塑，炎症菌群扩张、短链脂肪酸菌减少，被认为是炎症衰老的重要推手。这篇综述梳理了从饮食运动到粪菌移植、鞭毛蛋白免疫等干预手段的证据等级，指出一次性重置菌群的治疗虽前景可观，但结局难以预测，人工肠道菌群或许是下一代益生菌的方向。
衰老细胞堆积不只是清除药的问题，更是免疫监视失灵的后果。综述指出：随年龄增长，先天与适应性免疫双双衰退，衰老细胞还主动伪装逃避识别。恢复免疫清除能力，正在成为与senolytics并行的抗衰路线。
'肥胖加速衰老'是否成立，取决于如何定义衰老。若以死亡风险为标准，流感与毒素同样'加速衰老'。肥胖确实加重衰老细胞负担，但辐射亦然。真正务实的推论是：senolytics若上市，肥胖人群可能是收益更大的适应证——机制对得上，治疗才有意义。
July
Regeneron团队对超百万人的外显子组分析发现，罕见的FNIP1功能缺失突变携带者心血管代谢疾病风险降低约60%，甘油三酯、肝脏脂肪与血糖全面改善。44个新基因关联与23个现有药物靶点重合，为代谢性衰老相关疾病提供了新的药物开发路径。
斯坦福团队发现，过度磷酸化的 Tau 蛋白能进入线粒体卡住电子传递链，引发「反向电子传递」，产生活性氧并形成自我强化的恶性循环。实验药物 CPT 可阻断该过程而不影响正常能量代谢，在动物模型中缓解神经炎症与退行。
主流的衰老理论认为衰老源于分子损伤累积，而过度功能理论提出：决定生长发育的生物程序在成年后继续过度运转，从有益转向有害，最终驱动衰老。最新综述梳理了这一理论自2006年提出以来的共识、争议，及其对衰老研究方向的实际影响。
大脑会"独立变老"。脑衰老时钟通过预测脑龄与实际年龄的差值量化老化速度，成为评估脑健康、预测神经退行性疾病风险的新工具。最新综述梳理从整体指标到多模态整合、细胞分辨率的演进，并总结细胞衰老、血管功能障碍等加速机制与临床应用前景。
《自然·通讯》最新研究显示，胸腺激素胸腺素能抑制促炎细胞因子表达、延缓肿瘤生长，并让老年小鼠重新对癌症免疫治疗产生应答，但仅在老年个体中起效。研究者认为胸腺素的作用是恢复年龄相关的免疫功能障碍而非增强免疫，为老年癌症治疗与炎症衰老研究提供了新思路。