tau 病变小鼠脑内浸润的 T 细胞中约 60%–70% 为克隆扩增的 CD8+ 杀伤性 T 细胞。清除 cDC1 型树突状细胞或破坏其抗原交叉呈递能力，可显著保护神经元。关键呈递过程发生在外周，提示干预靶点可能在大脑之外。
Qin Qiang
耶鲁团队汇总 51 项人体干预研究，用 16 个表观遗传时钟与 94 个 DNA 甲基化标志物评估响应性。药物干预信号最强，但能跨研究复现的只有抗 TNF 治疗与地中海饮食；第二代时钟（DunedinPACE、PCGrimAge）表现最好，却仍未通过替代终点验证。
京都大学团队提出，衰老细胞的生存依赖于 PGAM1-Chk1 蛋白结合所驱动的「假瓦堡效应」，该通路同时支撑 DNA 修复与抗凋亡。抑制这一结合可在小鼠体内清除衰老细胞、减轻器官损伤，但组织与细胞类型的选择性差异明显，距离人体应用仍有相当距离。
Aging Cell研究提示，灵长类特异性长链非编码RNA LINC01021可能通过抑制RBMX、提高P53相关应激信号，促进细胞衰老。该发现揭示了人类与常用实验动物之间可能存在的调控差异，但目前仍是机制研究，不能直接转化为个人检测或治疗方案。
Jason Smith
细胞外基质刚性可能驱动衰老相关基因表达改变：ECM stiffness通过机械转导通路影响基因表达，可能加速衰老。该研究连接了组织纤维化、炎症与衰老的因果链。
肌腱老化的本质不是变脆，而是修复变慢。Aging Cell 新研究显示，雌雄大鼠肌腱衰老轨迹不同，但共同点是细胞外基质基因 Col1a1/Sparc 及其转录因子 Creb3l1 下调——沉默它还会推高细胞衰老。肌腱修复与衰老，可能由同一分子掌舵。
同样的训练，效果差异可能藏在肌肉的代谢信号里。新研究补齐了运动适应链条：PGC-1α 驱动 L-BAIBA 生成，进而激活 PPARδ，决定肌肉生长与功能改善的幅度。这条代谢轴为肌少症与老年运动不耐受提供了新的干预视角。
Nature Aging 新研究用光片显微镜加AI分割，在完整小鼠卵巢中绘制超过8.5万个卵母细胞的3D图谱。关键发现：激活卵母细胞占总池的比例恒定，卵巢以器官尺度机制协调储备下降。这份定量框架，为理解卵巢衰老和评估储备提供了新基准。
Nature Communications 新研究：年轻血浆因子 TIMP2 直接掌控小胶质细胞的炎症状态。缺失加速老化样改变，补充则降低细胞激活、减少促炎亚群、恢复吞噬功能。大脑免疫回春，靠的不是输血，而是明确定义的蛋白。
一项发表在 Nature Communications 的研究显示：在肌萎缩侧索硬化（ALS）中，小胶质细胞会利用 TAM 受体系统，把“压力过大但仍活着”的运动神经元误认作死细胞吞噬。阻断该通路后，小鼠运动神经元保留约三倍、生存期显著延长。这可能是一条贯穿多种神经退行性疾病的共同机制。
脂肪组织不只是能量仓库，它还是一个内分泌器官。Lifespan.io 报道的最新研究显示：衰老脂肪细胞分泌的 ANGPTL8 与年龄相关疾病及全因死亡风险显著相关，敲除该基因的小鼠活得更久。研究者还开发了基于近万人队列的 MBA8 生物标志物时钟。
8月19日，XPRIZE Healthspan公布20支决赛团队，10支各获100万美元里程碑奖金。这场总奖金1.01亿美元、为期七年的竞赛，要求50–90岁受试者一年内恢复肌肉、认知与免疫功能10–20年，为衰老干预立下可测量的临床标准。