衰老T细胞分泌的Granzyme K通过破损的血脑屏障进入大脑，切割突触蛋白Neurogranin，导致认知衰退。动物实验中，阻断Granzyme K或清除衰老T细胞可逆转这一损害。从实验室到临床，仍有漫长的路要走。
Qin Qiang
从早衰综合征到百岁老人的连续图谱显示, 长寿个体差异由多条保守通路共同调控: 细胞衰老与SASP积累、慢性炎症水平、线粒体功能保留和表观遗传漂移速度。
July
研究发现衰老细胞分为原发性和继发性两种亚型，分子机制完全不同，这一发现解释了为何现有senolytics在不同组织中效果差异巨大，也为精准抗衰老药物开发指明了方向。
研究团队利用视网膜影像构建深度学习衰老时钟，发现预测的"视网膜年龄"与实际年龄的偏差与骨质疏松进展显著相关。视网膜加速衰老的人群骨密度下降更快、骨折风险更高。眼底检查或可成为骨骼衰老的无创筛查窗口。
《Aging Cell》最新研究揭示：原发性与继发性衰老细胞存在本质差异，继发性衰老细胞的炎症危害更强，或影响Senolytics治疗策略。
肌酸补充剂与力量训练相结合，可使老年人的肌肉增长效果提升约30%。不是只有年轻人才需要肌酸——对存在合成代谢抵抗的老年人来说，它可能是最被低估的抗肌少症工具。
胸腺在青春期后逐渐萎缩，导致T细胞新生减少，这是免疫衰老的核心机制。《The Lancet》最新观点提出「数字化胸腺」概念，通过计算模型重建胸腺功能随龄变化轨迹，为预测免疫衰老、指导疫苗策略和癌症免疫治疗提供了新的临床工具。本文从临床视角梳理胸腺再生的干预方向和免疫评估的范式转变。
衰老细胞清除（senolytics）领域正从最初「清除一切衰老细胞」的狂热，转向更审慎的「系统管理」范式。达沙替尼+槠皮素（D+Q）目前仅在小规模临床试验中完成初步验证，远未达到作为「保健品」被长期服用的临床证据层级。动脉籿样硬化斑块等案例警示我们：盲目清除可能引发结构性风险。循证、谨慎、个体化——才是当下应有的临床态
2026年5月15日Lifespan.io报道了一项mRNA靶向CD301受体增强树突状细胞抗原交叉呈递的新技术，在动物模型中联合PD-1抑制剂实现肿瘤完全消退。本文从临床医生视角解析其机制、证据与风险，并讨论临床转化中的动物-人类鸿沟、m
血小板不仅是凝血卫士，更是衰老炎症的重要驱动者。一项2026年5月发表于《Fight Aging!》的研究显示，抑制血小板中的RNA结合蛋白HuR可显著降低小鼠全身炎症水平、改善代谢健康、延缓组织退行性变。本文从临床医生视角解读这一突破性发
雷公藤红素通过激活PGC-1α通路模拟运动对肌肉的保护作用，在机制层面令人振奋。但从小鼠到人的代谢鸿沟、雷公藤的毒副作用瓶颈，使这一发现距离临床药物仍有漫长距离。