一项理论框架研究提出，生物体越复杂，单一长寿干预的效果越小：通路杠杆随复杂度下降，系统缓冲则增强。这意味着有意义的人类寿命延长，可能更需要多靶点、多组织的系统性干预，而非寻找单一的分子开关。
Qin Qiang
Nature Aging 新研究发现，衰老环境可通过 TNF 信号经 TNFR1 受体抑制肠道干细胞的脂肪酸氧化，使其丧失再生能力；抗炎药物与增强线粒体融合可恢复功能。研究提示控制慢性炎症或可保护肠道再生能力，但证据仍限于小鼠模型。
一项纳入100名老年人与100名年轻人的研究发现，衰老伴随着显著的胆汁酸谱改变：粪便初级胆汁酸下降、次级胆汁酸升高，并与肠道菌群失调、肠屏障损伤和慢性低度炎症密切相关。胆汁酸代谢或许是被忽视的抗衰老干预靶点。
Aging Cell 新研究揭示，UVB 损伤皮肤的机制比想象中复杂：中性粒细胞释放的胞外陷阱（NETs）会加重组织破坏，抑制 NETs 可显著减轻小鼠晒伤。光老化不仅是物理损伤，更是免疫过度反应推动的恶性循环，防晒之外还需及时控制炎症。
利用大型纵向流行病学队列，研究者比较不同炎症水平人群的后续健康结局，发现高炎症水平与死亡风险、认知衰退显著相关。但炎症更可能是衰老损伤的放大器而非独立发动机。管理炎症应聚焦牙周炎、运动、饮食等可干预因素，而非盲目追求零炎症。
危重病人常见的非甲状腺疾病综合征（NTIS）被重新解读为热量限制进化反应的一部分：甲状腺激素下调可能是机体主动的节能模式，慢性环境下有抗衰意义，急性疾病时却阻碍康复。提醒人们勿将指标偏低一律当作必须纠正的病态。
热量限制模拟药物能否替代节食？新研究评估了少数证据扎实的模拟药物后发现，它们只能复制热量限制的部分代谢改变，核心共同点是提升自噬效率。小鼠数据虽亮眼，但人类寿命延长效应预计有限，不应作为节食的替代方案。
NIH资助的SenNet计划发布跨组织、跨物种衰老细胞图谱专题：p16与p21阳性细胞是两种不同衰老型、海葵毒素具选择性清除衰老细胞潜力、线粒体RNA泄漏驱动SASP。抗衰药物开发正从「一药通杀」走向「精确制导」。
Nature Aging 研究揭示：顺铂诱导的衰老细胞分泌组（SASP）通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴、降低质膜胆固醇，促进卵巢癌细胞脱落与转移。果糖被首次识别为SASP中的关键代谢推手，高果糖饮食可加剧体内播散。
对858篇文献的系统综述与荟萃分析确认：社会经济地位越低，表观遗传时钟测得的衰老速度越快，且差距在儿童期就已刻入。第二代、第三代时钟（GrimAge、DunedinPACE）的灵敏度，决定了这类研究能否被看见。
表观遗传时钟测的是甲基化标记，而转录组时钟直接测正在表达的基因。新开发的Pasta时钟能同时追踪组织年龄与细胞衰老状态，并在30个数据集中准确判断衰老细胞。更重要的是，它给271种化合物贴上了"催老"标签，给63种贴上"促年轻化"标签——为抗衰药物筛选提供了新工具。
Nature Aging最新研究发现，细胞内广泛存在的代谢物FAD是先天免疫传感器cGAS和RIG-I的天然抑制剂。它平时压在警报器上，防止免疫系统误报，感染时才放手。这一发现为理解炎症衰老的代谢调控提供了全新视角，也为抗炎干预指明了一个基础科学层面的新方向。