衰老细胞通过SASP因子驱动异常血管生成，为肿瘤生长营造免疫抑制性微环境。最新综述解析这条从炎症到癌变的被低估的桥梁，提出联合清除衰老细胞与抗血管治疗的新方向。
Qin Qiang
长寿基因Klotho在大脑中维持钙信号、线粒体功能、神经免疫和血脑屏障完整性。综述揭示它是认知储备的关键调节因子，运动和常用药物均可提升其水平。
苏黎世大学团队在《Cell Reports》发表研究，揭示BET抑制剂RVX-208可通过表观遗传重编程逆转血管周围脂肪组织的炎症状态，修复血管内皮功能。与传统降压降脂逻辑不同，该策略从源头干预脂肪组织代谢重编程，为心血管疾病一级预防提供了真正的机制级工具。
最新研究同时评估衰老细胞清除疫苗（SenoVax）与个性化间充质干细胞（pMSC）的联合效果。在肝纤维化和化疗损伤两种加速衰老模型中，联合治疗的效果显著优于任一单药。但编辑提醒：加速衰老模型不等于自然衰老，临床转化仍有距离。
研究发现生物钟核心蛋白BMAL1通过将MFP2蛋白转运至细胞核，驱动巨噬细胞向促炎M1表型极化。敲除巨噬细胞中的BMAL1可显著减轻炎症并抑制肝脏肿瘤发展，为慢性炎症疾病的时辰治疗提供了新靶点。
衰老细胞会分泌炎症因子抑制干细胞功能，最新研究证实：先清除衰老细胞再输入干细胞，效果远超单一治疗。这种“清除+重建”的思路，正在改写抗衰老治疗的基本逻辑。
13月龄小鼠单次AAV-FGF21基因治疗将中位寿命从28月延长至34月（增幅20.5%），认知能力恢复至年轻水平。肌肉靶向策略规避了骨骼副作用。
基于3万+UK Biobank样本的StackAge时钟整合蛋白质组和代谢组数据，年龄预测精度r=0.93，对阿尔茨海默病和糖尿病风险预测AUC超0.90。
Nature Aging研究发现DDX1-XPO1依赖的R-loop核输出激活cGAS-STING通路驱动SASP。XPO1抑制剂KPT-330阻断R-loop输出，延长健康寿命。
最新研究显示裸鼹鼠基础代谢率在衰老过程中保持惊人稳定，而非持续降低。这挑战了代谢率-寿命假说的传统认知，揭示代谢稳健性比代谢速率对长寿更重要。
研究发现GRK2异常聚集是Aβ和tau触发线粒体功能障碍的关键中间环节。靶向GRK2聚集的小分子可改善AD模型小鼠线粒体功能、减少神经元损失并提高存活率。
最新综述揭示，衰老细胞通过SASP分泌大量促血管生成因子，为炎症相关肠癌修建异常血管网络。传统VEGF靶向策略可能效果有限，临床需要更精准的抗血管生成思路。