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一项针对早期阿尔茨海默病的1b期随机双盲试验显示，短效抗PD-L1抗体IBC-Ab002安全性良好，无治疗相关严重不良事件；30mg/kg组脑脊液神经损伤标志物出现方向性改善，但未达统计学显著。试验支持进一步临床开发，但神经炎症作为治疗靶点的有效性仍待验证。
Qin Qiang
一项理论框架研究提出，生物体越复杂，单一长寿干预的效果越小：通路杠杆随复杂度下降，系统缓冲则增强。这意味着有意义的人类寿命延长，可能更需要多靶点、多组织的系统性干预，而非寻找单一的分子开关。
Nature Aging 新研究发现，衰老环境可通过 TNF 信号经 TNFR1 受体抑制肠道干细胞的脂肪酸氧化，使其丧失再生能力；抗炎药物与增强线粒体融合可恢复功能。研究提示控制慢性炎症或可保护肠道再生能力，但证据仍限于小鼠模型。
一项纳入100名老年人与100名年轻人的研究发现，衰老伴随着显著的胆汁酸谱改变：粪便初级胆汁酸下降、次级胆汁酸升高，并与肠道菌群失调、肠屏障损伤和慢性低度炎症密切相关。胆汁酸代谢或许是被忽视的抗衰老干预靶点。
随着实验室验证的衰老干预手段走向临床，抗衰老医学正从边缘专科转向主流。因绝大多数疾病与死亡都与年龄相关，该领域未来可能扩张为医学实践主体。但对普通人而言，证据等级判断比追逐叙事更重要，基础健康管理仍是长寿处方的核心。
Aging Cell 新研究揭示，UVB 损伤皮肤的机制比想象中复杂：中性粒细胞释放的胞外陷阱（NETs）会加重组织破坏，抑制 NETs 可显著减轻小鼠晒伤。光老化不仅是物理损伤，更是免疫过度反应推动的恶性循环，防晒之外还需及时控制炎症。
利用大型纵向流行病学队列，研究者比较不同炎症水平人群的后续健康结局，发现高炎症水平与死亡风险、认知衰退显著相关。但炎症更可能是衰老损伤的放大器而非独立发动机。管理炎症应聚焦牙周炎、运动、饮食等可干预因素，而非盲目追求零炎症。
危重病人常见的非甲状腺疾病综合征（NTIS）被重新解读为热量限制进化反应的一部分：甲状腺激素下调可能是机体主动的节能模式，慢性环境下有抗衰意义，急性疾病时却阻碍康复。提醒人们勿将指标偏低一律当作必须纠正的病态。
热量限制模拟药物能否替代节食？新研究评估了少数证据扎实的模拟药物后发现，它们只能复制热量限制的部分代谢改变，核心共同点是提升自噬效率。小鼠数据虽亮眼，但人类寿命延长效应预计有限，不应作为节食的替代方案。
Human Longevity CEO贺伟武接受Lifespan.io深度访谈：1万人13年随访数据是护城河、全基因组测序成本降至599美元、与Insilico Medicine和LEV基金会合作回归科学愿景。他直言预防医学的瓶颈在经济学而非生物学。