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运动时肌肉分泌的肌因子（exerkines）是神经保护的分子中介。针对帕金森病的最新综述梳理了BDNF、鸢尾素等信号如何经抗炎与线粒体通路支持多巴胺能神经元，并指出握力是最便宜的病程标志物。抗阻加平衡训练证据最扎实，是当前唯一确定的'神经保护处方'。
July
Conboy团队报道了一款三药组合DMA（二甲双胍、二氯乙酸、低剂量navitoclax），通过耗竭ATP同时杀死衰老细胞与癌细胞，让老年小鼠寿命平均延长102.6天（41.7%）。单药无效、组合才起效；对MCL-1依赖的耐药癌细胞系也有效。机制指向代谢脆弱性，但人体验证仍是未知数。
Nature Aging最新研究：超15万人数据显示体力活动水平更高与更晚绝经相关；小鼠实验证实运动可延缓卵巢衰老，脂联素信号是关键——敲除脂联素后保护消失。运动与AdipoRon双路径，为延缓卵巢衰老提供新方向。
Regeneron团队对超百万人的外显子组分析发现，罕见的FNIP1功能缺失突变携带者心血管代谢疾病风险降低约60%，甘油三酯、肝脏脂肪与血糖全面改善。44个新基因关联与23个现有药物靶点重合，为代谢性衰老相关疾病提供了新的药物开发路径。
Peter Attia 最新播客深度解读：肽类不是补剂，是药物。BPC-157 三十年无一人类 RCT，CJC-1295 有生物学活性却无临床获益证据——五问框架教你区分科学承诺与营销话术。
斯坦福团队发现，过度磷酸化的 Tau 蛋白能进入线粒体卡住电子传递链，引发「反向电子传递」，产生活性氧并形成自我强化的恶性循环。实验药物 CPT 可阻断该过程而不影响正常能量代谢，在动物模型中缓解神经炎症与退行。
Forever Healthy 基金会推出 Evipedia 浏览器扩展，在网页中自动标注 3700+ 抗衰干预术语，悬停即见循证摘要。基于开源 AI4L 框架，覆盖 630+ 证据综述，免费开放，为长寿信息检索提供低门槛的循证入口。
主流的衰老理论认为衰老源于分子损伤累积，而过度功能理论提出：决定生长发育的生物程序在成年后继续过度运转，从有益转向有害，最终驱动衰老。最新综述梳理了这一理论自2006年提出以来的共识、争议，及其对衰老研究方向的实际影响。
Qin Qiang
大脑会"独立变老"。脑衰老时钟通过预测脑龄与实际年龄的差值量化老化速度，成为评估脑健康、预测神经退行性疾病风险的新工具。最新综述梳理从整体指标到多模态整合、细胞分辨率的演进，并总结细胞衰老、血管功能障碍等加速机制与临床应用前景。
《自然·通讯》最新研究显示，胸腺激素胸腺素能抑制促炎细胞因子表达、延缓肿瘤生长，并让老年小鼠重新对癌症免疫治疗产生应答，但仅在老年个体中起效。研究者认为胸腺素的作用是恢复年龄相关的免疫功能障碍而非增强免疫，为老年癌症治疗与炎症衰老研究提供了新思路。