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13月龄小鼠单次AAV-FGF21基因治疗将中位寿命从28月延长至34月（增幅20.5%），认知能力恢复至年轻水平。肌肉靶向策略规避了骨骼副作用。
Qin Qiang
衰老细胞会分泌炎症因子抑制干细胞功能，最新研究证实：先清除衰老细胞再输入干细胞，效果远超单一治疗。这种“清除+重建”的思路，正在改写抗衰老治疗的基本逻辑。
研究发现生物钟核心蛋白BMAL1通过将MFP2蛋白转运至细胞核，驱动巨噬细胞向促炎M1表型极化。敲除巨噬细胞中的BMAL1可显著减轻炎症并抑制肝脏肿瘤发展，为慢性炎症疾病的时辰治疗提供了新靶点。
研究发现GRK2异常聚集是Aβ和tau触发线粒体功能障碍的关键中间环节。靶向GRK2聚集的小分子可改善AD模型小鼠线粒体功能、减少神经元损失并提高存活率。
最新研究显示裸鼹鼠基础代谢率在衰老过程中保持惊人稳定，而非持续降低。这挑战了代谢率-寿命假说的传统认知，揭示代谢稳健性比代谢速率对长寿更重要。
威斯康星大学研究团队用光遗传学在小鼠大脑中人工制造NREM睡眠慢波模式，成功复现了睡眠的认知恢复效益，证实慢波活动本身就是睡眠功能的核心执行者而非副产物。
最新综述揭示，衰老细胞通过SASP分泌大量促血管生成因子，为炎症相关肠癌修建异常血管网络。传统VEGF靶向策略可能效果有限，临床需要更精准的抗血管生成思路。
Nature Aging研究用数学模型揭示跨物种衰老差异可由核心"损伤动力学"解释。损伤产生速率成为预测寿命的关键，老鼠呈弹道式快速老化，人类则维持准稳态。这种模式说明为何某些抗衰干预对老鼠有效却对人类有限，并提示维持稳态才是关键。这为制定个性化长寿策略提供了量化框架。
新研究表明，衰老细胞内R‑loop积聚并经XPO1介导输出至细胞质，激活cGAS‑STING引发SASP炎症泄密，导致全身炎症；抑制XPO1可阻断输出，显著降低IL‑6等因子，延长健康寿命，为衰老干预提供全新靶点。该机制揭示炎症根源，且XPO1抑制剂已具临床安全性。