肺纤维化
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细胞衰老的新开关:几乎无人研究的蛋白 PTCHD4,《Aging Cell》把它指向 AKT

《Aging Cell》9 月发表的研究把细胞衰老指向一个此前几乎无人研究的蛋白 PTCHD4:它经 AKT 通路推动细胞进入衰老,敲除后小鼠活得更久、对模拟衰老的损伤更耐受。但这是靶点发现,不是可用的干预。

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衰老细胞为什么清不掉:PGAM1-Chk1 是它们的「代谢续命开关」,也可能成为新一代 senolytic 的靶点

京都大学团队提出,衰老细胞的生存依赖于 PGAM1-Chk1 蛋白结合所驱动的「假瓦堡效应」,该通路同时支撑 DNA 修复与抗凋亡。抑制这一结合可在小鼠体内清除衰老细胞、减轻器官损伤,但组织与细胞类型的选择性差异明显,距离人体应用仍有相当距离。

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肠道细菌发出的信号,可能决定了你的肺会不会纤维化

肠道菌群如何影响肺纤维化?最新研究显示,百岁老人特有乳酸菌可抑制肺部胶原沉积,打开“肠‑肺轴”抗衰老新路径。

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肠道细菌如何影响肺纤维化?百岁老人来源益生菌L9的机制解析

近年来,"肠-肺轴"(gut-lung axis)逐渐成为呼吸病学研究的前沿热点。最新发表在《Aging Cell》上的一项研究揭示,源自百岁老人的益生菌菌株——副干酪乳杆菌L9(Lactobacillus paracasei ...

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