阿尔茨海默病
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探索阿尔茨海默病的新突破：GRK2蛋白聚集如何连接Aβ、tau与线粒体损伤？揭秘这一关键病理桥梁，探讨靶向GRK2在神经保护与抗衰老治疗中的潜在价值。
Qin Qiang
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阿尔茨海默病的新突破！最新研究揭示小胶质细胞在Aβ与tau蛋白间的关键中介作用，通过解析百岁老人的认知韧性，为精准诊断与治疗提供新方向。
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随着衰老，大脑中的小胶质细胞逐渐丧失正常功能，进入衰老或促炎表型。最新综述梳理了小胶质细胞衰老的核心机制——表观遗传重编程、免疫代谢功能障碍——以及senolytic和细胞耗竭-再回补等治疗策略的转化前景。
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2026年阿尔茨海默病药物临床试验年度报告显示，全球192项试验评估158种药物，数量十年增三倍。研究重点从淀粉样蛋白转向神经免疫与tau靶点。36种药物进入三期，二甲双胍等低成本干预引人注目。
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一、一个被低估的关联 临床上有一类患者让我印象很深：六十五六岁，体检报告"没什么大问题"，血脂血压都在可控范围，也不抽烟不喝酒。但他们会说——"医生，我这两年记性明显差了，有时候话到嘴边就忘了。" ...
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最新Neuron研究发现，tau蛋白可沿突触网络在大脑中“传播”，为阿尔茨海默病的传播机制提供了系统性人体证据。