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京都大学团队提出，衰老细胞的生存依赖于 PGAM1-Chk1 蛋白结合所驱动的「假瓦堡效应」，该通路同时支撑 DNA 修复与抗凋亡。抑制这一结合可在小鼠体内清除衰老细胞、减轻器官损伤，但组织与细胞类型的选择性差异明显，距离人体应用仍有相当距离。
京都大学团队提出，衰老细胞的生存依赖于 PGAM1-Chk1 蛋白结合所驱动的「假瓦堡效应」，该通路同时支撑 DNA 修复与抗凋亡。抑制这一结合可在小鼠体内清除衰老细胞、减轻器官损伤，但组织与细胞类型的选择性差异明显，距离人体应用仍有相当距离。
Qin Qiang