抗衰老
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GLP-1药物会”吃掉”肌肉吗?最新研究给出答案——但真正的问题你还没问

GLP-1药物(司美格鲁肽等)对肌肉的影响与普通节食没有差异。真正的问题不是药物是否额外伤肌,而是任何减重都会导致肌肉流失,而绝大多数人没有通过力量训练和蛋白质摄入来保护肌肉。恐惧的方向错了,不作为才是最大风险。

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格陵兰鲨悖论:衰老标记物为何不意味功能衰退?

格陵兰鲨寿命约300年,心脏却满载纤维化、脂褐素和淀粉样蛋白等衰老标记物,但功能依然正常。研究表明长寿可能靠经得起损伤而非避免损伤。

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午睡超过30分钟,死亡风险上升30%?——老年睡眠的科学解读

一项发表于《Sleep》期刊、覆盖3000余名65岁以上老年人的研究发现,白天午睡超过30分钟者全因死亡风险增加30%,而30分钟以内的短午睡未见显著关联。本文从临床角度解析这一发现,帮助读者理性看待午睡——既不恐慌也不忽视。

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当糖锈蚀了你的身体——AGEs如何加速衰老

晚期糖基化终产物(AGEs)是糖与蛋白质在体内发生非酶促反应的产物,它们在组织中不断累积,通过交联胶原蛋白、激活RAGE受体等方式驱动氧化应激、炎症和细胞功能衰退。本文系统梳理AGEs的形成机制、致病原理及前沿干预策略。

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从细胞到机体,深度解读衰老的分子调控通路

衰老生物学揭示细胞到机体的分子调控通路,解析线粒体、表观遗传等机制对健康老龄化和疾病防治的影响。

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衰老生物学十大机制与理论全景图

衰老生物学十大机制涵盖基因组不稳定、端粒功能障碍等,系统解析细胞衰老过程,为健康老龄化和疾病防控提供科学依据。

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铁越来越多,细胞越来越老:维生素C在灵长类中被证实对抗”铁衰老”

维生素C新用途:在灵长类实验中证实能抑制铁积累引发的脂质过氧化和细胞衰老,为抗“铁衰老”提供潜在营养策略。

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性别让免疫衰老走向不同方向:千人单细胞研究揭示深层机制

女性免疫系统老化更快却更强?千人单细胞RNA测序揭示性别免疫衰老差异,颠覆传统认知。

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两个老药的新身份:FDA批准药物被筛出能激活线粒体应激响应延缓衰老

适度线粒体应激可激活UPRmt,延缓衰老!研究筛选出特比萘芬和米格斯特两款已获批药物,展示抗衰新潜力。

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IGF-1抑制无法延长线粒体突变小鼠寿命:衰老通路之间的等级制度浮出水面

IGF‑1抑制本被视为延寿利器,却在携带线粒体突变的小鼠中失效,揭示线粒体基因完整性是抗衰老的关键前提。

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