Nature Medicine最新研究利用机器学习分析40余种细胞类型的衰老轨迹，发现肌细胞老化预测渐冻症、星形胶质细胞老化预测阿尔茨海默病。APOE4携带者风险可精确分层。
Qin Qiang
Frontiers in Genetics系统综述纳入41项人类研究，发现运动、植物饮食、司美格鲁泰、Omega-3可降低表观遗传年龄；但NR、雷帕霉素、Senolytics未检测到效果。
Nature Metabolism研究揭示：高糖基化是阿尔茨海默病的独立代谢驱动因素。长期服用葡萄糖胺的AD患者死亡风险升高25%，轻度认知障碍向痴呆转化速率提高25%。动物实验证实降低糖基化可改善认知。
FGF21是热量限制延长寿命的关键信号分子。最新研究通过AAV基因疗法在衰老小鼠中持续表达FGF21，实现体重、代谢、心脏、肾脏、肌肉和认知的多器官年轻化改善。
GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽等）被越来越多地称为'长寿药'。但Nature Aging最新评论文章指出：它们的健康益处主要通过减重实现，并非真正干预衰老机制。
最新《自然·医学》研究揭示，过去数十年间50岁以下人群的早发性癌症持续上升，可能与生物学衰老加速有关。华盛顿大学团队基于15.4万人数据发现，年轻一代的生物学年龄增长更快，与肺癌等多种早发性实体肿瘤风险显著相关。
衰老细胞通过SASP因子驱动异常血管生成，为肿瘤生长营造免疫抑制性微环境。最新综述解析这条从炎症到癌变的被低估的桥梁，提出联合清除衰老细胞与抗血管治疗的新方向。
长寿基因Klotho在大脑中维持钙信号、线粒体功能、神经免疫和血脑屏障完整性。综述揭示它是认知储备的关键调节因子，运动和常用药物均可提升其水平。
九种线虫长寿突变体转录组分析揭示三种不同的长寿策略组，196个共享上调基因集中在免疫与代谢，62个下调基因集中在翻译与表达。长寿干预的核心可能是调节共享通路而非单一靶点。
通过系统分析9种长寿线虫突变体的全基因表达谱，研究揭示代谢调整至少存在三种截然不同的长寿策略，共享196个上调基因。关键发现：长寿并非单一通路调控，而是多条可选策略的结果，不同策略的方向甚至可能完全相反。
苏黎世大学团队在《Cell Reports》发表研究，揭示BET抑制剂RVX-208可通过表观遗传重编程逆转血管周围脂肪组织的炎症状态，修复血管内皮功能。与传统降压降脂逻辑不同，该策略从源头干预脂肪组织代谢重编程，为心血管疾病一级预防提供了真正的机制级工具。
最新研究同时评估衰老细胞清除疫苗（SenoVax）与个性化间充质干细胞（pMSC）的联合效果。在肝纤维化和化疗损伤两种加速衰老模型中，联合治疗的效果显著优于任一单药。但编辑提醒：加速衰老模型不等于自然衰老，临床转化仍有距离。