一项新研究提出，通过分析药物与衰老相关蛋白质网络的交互模式，可以预测哪些现有药物具有延长健康寿命的潜力。这种网络药理学方法为药物重定位提供了全新工具。
Qin Qiang
最新研究发现细胞内钙离子泄漏通过S100A6-PARP1-cGAS-STING通路驱动衰老。抗抑郁药米安色林通过阻断5-HT受体关闭钙离子泄漏，在早衰小鼠中延长寿命30%，在自然衰老小鼠中延长17.5%。
已发现超过2000个长寿相关基因，但基因疗法仍难普及。核心瓶颈不在靶点发现，而在递送——如何安全、高效地将基因送到全身各组织。本文拆解AAV载体的五大硬伤与未来突破方向。
英国生物银行大规模数据分析揭示：肌少症和骨质疏松共享NF-κB炎症通路和12个遗传位点，形成双向致病关系。控制系统性炎症才是延缓肌肉和骨骼同步衰退的关键策略。
新研究发现肌肉中NOX4酶水平随年龄下降，导致运动适应能力丧失和肌少症。通过病毒载体恢复NOX4或激活其下游信号通路，可逆转小鼠肌肉衰老表型。这一发现为老年肌少症干预提供了全新靶点。
Nature Aging最新研究锁定TDP-43蛋白中驱动神经毒性的关键区域，开发出一种脑渗透性小分子。该分子改善线粒体功能、减少神经退行性变，并在ALS小鼠模型中显著延长生存期，为渐冻症治疗带来全新方向。
npj Aging最新研究：1个月间歇性低氧暴露加速老年小鼠肺、脾、心脏的表观遗传年龄，但在成年小鼠中无此效应。恢复常氧后可逆。氧气波动是表观遗传年龄的重要调节因子。
Nature Aging最新研究：8小时限时进食使雄性小鼠中位寿命延长12%，但效果与自发性热量限制密切相关。雌性小鼠健康寿命改善却无延寿效果，性别差异显著。
Nature Aging最新多组学研究：长期规律运动的老年人，其肌肉分子特征年轻约50%。能量代谢基因和线粒体功能得到显著保护，运动应激反应能力是关键健康指标。
Nature Aging最新研究发现，卵巢衰老的关键驱动并非卵泡耗竭本身，而是IL-11介导的基质纤维化与组织硬化。抑制IL-11信号可恢复衰老小鼠的卵巢功能、纠正激素失衡并促进生育——这可能开辟一条非激素类的生殖衰老干预策略。
Nature Aging大规模队列研究显示，血液蛋白质组衰老时钟可在慢性疾病发生前20年预测风险。每3岁生物年龄差距对应死亡风险上升42%，肝脏癌风险升高63%。这不仅仅是衰老检测工具，更是一个活生生的健康仪表盘。
意大利IFOM团队发现，端粒区域异常的DNA损伤信号而非端粒长度本身是驱动造血衰老的关键。tASO精确抑制该信号，在小鼠模型中恢复造血干细胞再生能力并增强疫苗应答，人类干细胞体外实验亦显示积极效果。