一项新研究发现SIRT3表达水平与人类椎间盘退变程度呈显著负相关。SIRT3激活剂2-APQC在衰老小鼠模型中有效逆转了椎间盘退变,恢复线粒体功能并减少炎症和细胞衰老。
一项小型临床试验首次在人体中证实,BCG疫苗可在中枢神经系统中诱导训练免疫效应,降低脑脊液中β-淀粉样蛋白水平,为阿尔茨海默病的免疫干预策略提供了新方向。
动物研究表明,肠道菌群组成对肌肉和大脑衰老速度的影响,不亚于饮食和运动。这篇综述系统梳理了菌群失调如何通过短链脂肪酸减少、内毒素血症和线粒体功能障碍,成为连接肌少症、神经炎症与认知衰弱的关键环节。
研究采用达沙替尼联合槲皮素清除衰老细胞,对小鼠连续8个月间歇给药。多组学显示肾脏衰老标志物降低、Klotho恢复、纤维化与炎症减轻,单细胞转录组证实多种肾细胞转录衰老特征被逆转。该组合缺乏专利保护,临床转化面临大型试验推进动力不足困境。
一项针对德系犹太百岁老人的研究发现,SIRT6基因错义变异可通过增加蛋白丰度、改变酶活性谱而延缓复制性衰老、维持DNA修复并抑制转座元件去抑制。AAV递送百岁SIRT6或药物激活SIRT6可在早衰症细胞中部分逆转分子缺陷。研究提示,清除衰老
一项新研究提出,通过分析药物与衰老相关蛋白质网络的交互模式,可以预测哪些现有药物具有延长健康寿命的潜力。这种网络药理学方法为药物重定位提供了全新工具。
Nature Aging最新研究发现,长期坚持训练的高龄人群骨骼肌中约50%的增龄性分子变化消失,基因表达谱接近年轻人。研究揭示线粒体呼吸、脂质代谢与NAD+生物学之间存在密切关联。
最新研究发现细胞内钙离子泄漏通过S100A6-PARP1-cGAS-STING通路驱动衰老。抗抑郁药米安色林通过阻断5-HT受体关闭钙离子泄漏,在早衰小鼠中延长寿命30%,在自然衰老小鼠中延长17.5%。
已发现超过2000个长寿相关基因,但基因疗法仍难普及。核心瓶颈不在靶点发现,而在递送——如何安全、高效地将基因送到全身各组织。本文拆解AAV载体的五大硬伤与未来突破方向。
英国生物银行大规模数据分析揭示:肌少症和骨质疏松共享NF-κB炎症通路和12个遗传位点,形成双向致病关系。控制系统性炎症才是延缓肌肉和骨骼同步衰退的关键策略。
新研究发现肌肉中NOX4酶水平随年龄下降,导致运动适应能力丧失和肌少症。通过病毒载体恢复NOX4或激活其下游信号通路,可逆转小鼠肌肉衰老表型。这一发现为老年肌少症干预提供了全新靶点。
