Nature最新研究发现跨哺乳动物通用的转录组衰老标志物，通过炎症上调、线粒体下调等保守基因表达模式预测死亡风险。转录组时钟可量化生物学年龄，但尚不能直接指导个体干预，需警惕单一指标崇拜。
Qin Qiang
衰老T细胞分泌的Granzyme K通过破损的血脑屏障进入大脑，切割突触蛋白Neurogranin，导致认知衰退。动物实验中，阻断Granzyme K或清除衰老T细胞可逆转这一损害。从实验室到临床，仍有漫长的路要走。
最新研究显示，围绝经期女性整体心血管健康评分差评风险是绝经前女性的约2倍。雌激素撤退导致血管内皮功能障碍、脂代谢紊乱和炎症激活，使围绝经期成为心血管风险干预的黄金窗口。
Repair Biotechnologies的mRNA药物REP-0004通过脂质纳米颗粒将特定蛋白模板递送至肝细胞, 选择性地降解多余游离胆固醇, 获得FDA孤儿药资格, 目标2027年中启动临床试验。
从早衰综合征到百岁老人的连续图谱显示, 长寿个体差异由多条保守通路共同调控: 细胞衰老与SASP积累、慢性炎症水平、线粒体功能保留和表观遗传漂移速度。
July
新研究发现, 老年小鼠肠道菌群产生的粪便外泌体在数量和内容上均发生显著改变, 直接导致肠道通透性增加。这一发现揭示了菌群-宿主通讯在衰老中的新角色。
物理学家正尝试用熵增、系统弹性丧失和状态转变三种模型来量化衰老，为海量生物学数据建立统一理论框架。这一交叉方向虽处早期，但可能从根本上改变抗衰老干预效果的评估方式。
最新研究发现SIRT6过表达可逆转小鼠肝脏中与年龄相关的异染色质丢失，恢复能量代谢区域的染色质结构，改善线粒体功能并降低炎症水平，进一步明确了SIRT6在染色质维稳中的核心角色。
巴西团队在《自然·通讯》发表研究，揭示Omega-3脂肪酸通过FFAR4受体抑制肾小管上皮细胞衰老、维持Klotho表达的抗纤维化机制，为慢性肾病的营养干预提供了明确的分子靶点。
研究发现衰老细胞分为原发性和继发性两种亚型，分子机制完全不同，这一发现解释了为何现有senolytics在不同组织中效果差异巨大，也为精准抗衰老药物开发指明了方向。
年龄相关B细胞（Age-associated B cells, ABCs）是老年期新出现的B细胞亚群，特征性表达CD11c和T-bet标志物，随年龄积累并产生自身抗体。它们与多种老年自身免疫疾病密切相关，但目前尚缺乏安全有效的清除策略。