Aging Cell 新研究显示，表达生长激素受体拮抗剂的转基因小鼠中位与最大寿命均显著延长，雌鼠最大寿命多出 265 天，老年期衰弱程度更低。这与市面「补生长激素抗衰」的逻辑方向相反，也再次说明小鼠延寿结论不能直接搬到人身上。
Qin Qiang
欧盟创新委员会启动 3200 万欧元的「健康衰老生物技术」挑战计划，将支持五到八个五年期项目，终点是动物模型中的概念验证。三个资助方向——干预、分型工具、非动物临床前方法——恰好对应这个领域公认的三处瓶颈。
《Nature Aging》研究确认，星形胶质细胞分泌的纤连蛋白是 APOE4 驱动血脑屏障功能障碍的关键中间环节：它经整合素—FAK 通路压低血管生长因子信号，造成屏障渗漏，而减少纤连蛋白或修复生长因子信号可在模型中恢复屏障功能。
tau 病变小鼠脑内浸润的 T 细胞中约 60%–70% 为克隆扩增的 CD8+ 杀伤性 T 细胞。清除 cDC1 型树突状细胞或破坏其抗原交叉呈递能力，可显著保护神经元。关键呈递过程发生在外周，提示干预靶点可能在大脑之外。
AI 设计的 TNIK 抑制剂 rentosertib 让肺纤维化患者的六种血液蛋白组衰老时钟同步读出更年轻的生物年龄，60 毫克组平均低约 3 岁。但六个时钟共用一个纤维化相关蛋白 LTBP2，提示这种「一致」可能来自同一个混杂因素。
DEMFOS 随机试验纳入 114 名 65–85 岁肥胖伴轻中度衰弱的老年人，比较强化生活方式干预加二甲双胍、强化生活方式干预加安慰剂、以及健康生活方式教育加二甲双胍。6 个月后，加用二甲双胍未带来任何额外功能改善，获益全部来自运动与饮食本身。
耶鲁团队汇总 51 项人体干预研究，用 16 个表观遗传时钟与 94 个 DNA 甲基化标志物评估响应性。药物干预信号最强，但能跨研究复现的只有抗 TNF 治疗与地中海饮食；第二代时钟（DunedinPACE、PCGrimAge）表现最好，却仍未通过替代终点验证。
京都大学团队提出，衰老细胞的生存依赖于 PGAM1-Chk1 蛋白结合所驱动的「假瓦堡效应」，该通路同时支撑 DNA 修复与抗凋亡。抑制这一结合可在小鼠体内清除衰老细胞、减轻器官损伤，但组织与细胞类型的选择性差异明显，距离人体应用仍有相当距离。
Aging Cell研究提示，灵长类特异性长链非编码RNA LINC01021可能通过抑制RBMX、提高P53相关应激信号，促进细胞衰老。该发现揭示了人类与常用实验动物之间可能存在的调控差异，但目前仍是机制研究，不能直接转化为个人检测或治疗方案。
Jason Smith
一项发表于Nature Aging的网络医学研究，利用蛋白质相互作用网络筛选可能影响衰老标志的现有药物，提出370种候选药物。这个结果的价值在于缩短发现周期，但它仍属于计算预测与候选生成，不能等同于已证实延寿，更不能据此自行用药。
细胞外基质刚性可能驱动衰老相关基因表达改变：ECM stiffness通过机械转导通路影响基因表达，可能加速衰老。该研究连接了组织纤维化、炎症与衰老的因果链。
肌腱老化的本质不是变脆，而是修复变慢。Aging Cell 新研究显示，雌雄大鼠肌腱衰老轨迹不同，但共同点是细胞外基质基因 Col1a1/Sparc 及其转录因子 Creb3l1 下调——沉默它还会推高细胞衰老。肌腱修复与衰老，可能由同一分子掌舵。