研究显示AAV-PHP.eB递送的caveolin-1基因疗法可缓解TDP-43诱导的认知衰退和神经退行性改变，通过稳定膜脂质筏和减轻线粒体过度碎片化实现神经保护。
Qin Qiang
最新研究发现FAM162A这一线粒体内膜蛋白通过与OPA1的相互作用调控线粒体嵴结构和生物能量代谢，其过表达能够延长果蝇寿命。但果蝇到人的转化鸿沟仍需谨慎对待。
July
运动本质上是一种细胞应激。HMGB1作为关键的应激信号分子，在适度运动时促进修复，在过度运动时加速衰老。一文读懂运动获益与风险的分子边界。
五月抗衰老领域加速进入临床转化：Cyclarity UDP-003完成I期试验、单细胞技术绘制衰老地图、哈佛发布长寿公众报告。一位临床医生的专业解读。
Nature Aging最新研究：干细胞分裂累积的甲基化错误是表观遗传衰老钟的核心驱动力——一个仅三个参数的统一模型成功描述了跨五种哺乳动物的甲基化衰老模式
Jason Smith
大自然最新研究揭示：过氧化物酶体功能衰退是代谢衰老的上游驱动因素，而非线粒体功能障碍的副产品——这可能改写我们对细胞能量代谢衰老的理解顺序
研究背景：衰老细胞的异质性难题发表在《Aging Cell》上的一项新研究，系统描述了原发性和继发性衰老细胞之间的差异，比较了辐射诱导衰老与SASP诱导衰老的不同特点。这一研究为理解细胞衰老的复杂性和开发精准抗衰老策略提供了重要理论基础。原发衰老 vs ...
研究背景：线粒体衰老的新视角德国莱布尼茨衰老研究所（Leibniz Institute on Aging）的科学家们在《自然·通讯》（Nature ...
英国运动医学杂志研究显示现行150分钟/周运动指南仅降低8-9%心血管风险，最优化保护需要3-4倍的运动量。
随着衰老，大脑中的小胶质细胞逐渐丧失正常功能，进入衰老或促炎表型。最新综述梳理了小胶质细胞衰老的核心机制——表观遗传重编程、免疫代谢功能障碍——以及senolytic和细胞耗竭-再回补等治疗策略的转化前景。
《柳叶刀-健康长寿》研究显示，尽管中国PM2.5浓度大幅下降，但归因于空气污染的痴呆死亡人数仍从10.6万增至17.1万。人口老龄化贡献了约6.7万例额外死亡，而减排仅避免了约1.1万例。年龄才是真正的主角。
最新研究揭示，衰老过程中循环CD8+ T细胞分泌的颗粒酶K（GZMK）可直接损害海马依赖的认知功能。阻断T细胞激活或抑制GZMK可逆转认知衰退，揭示了一个独立于淀粉样蛋白的免疫-认知连接通路。