肠道微生物组的组成随年龄发生进行性重塑，炎症菌群扩张、短链脂肪酸菌减少，被认为是炎症衰老的重要推手。这篇综述梳理了从饮食运动到粪菌移植、鞭毛蛋白免疫等干预手段的证据等级，指出一次性重置菌群的治疗虽前景可观，但结局难以预测，人工肠道菌群或许是下一代益生菌的方向。
Qin Qiang
衰老细胞堆积是老年慢性炎症的重要来源，动物实验中清除它们能逆转多种衰老相关病理。但真正卡住 senolytics 药物开发的，不是疗效，而是缺少能证明药物直接作用于靶点的生物标志物。综述梳理了细胞衰老与炎症衰老的复杂关联，以及生物标志物从实验室走向临床的断层。
第一代干细胞疗法在医疗旅游市场泛滥，但综述指出：组织再生的目标仍不可靠，唯一相对稳定的是数月内的炎症下调，且个体差异极大。培养过程本身还会制造衰老细胞，让治疗质量雪上加霜。
衰老细胞堆积不只是清除药的问题，更是免疫监视失灵的后果。综述指出：随年龄增长，先天与适应性免疫双双衰退，衰老细胞还主动伪装逃避识别。恢复免疫清除能力，正在成为与senolytics并行的抗衰路线。
'肥胖加速衰老'是否成立，取决于如何定义衰老。若以死亡风险为标准，流感与毒素同样'加速衰老'。肥胖确实加重衰老细胞负担，但辐射亦然。真正务实的推论是：senolytics若上市，肥胖人群可能是收益更大的适应证——机制对得上，治疗才有意义。
July
运动时肌肉分泌的肌因子（exerkines）是神经保护的分子中介。针对帕金森病的最新综述梳理了BDNF、鸢尾素等信号如何经抗炎与线粒体通路支持多巴胺能神经元，并指出握力是最便宜的病程标志物。抗阻加平衡训练证据最扎实，是当前唯一确定的'神经保护处方'。
Conboy团队报道了一款三药组合DMA（二甲双胍、二氯乙酸、低剂量navitoclax），通过耗竭ATP同时杀死衰老细胞与癌细胞，让老年小鼠寿命平均延长102.6天（41.7%）。单药无效、组合才起效；对MCL-1依赖的耐药癌细胞系也有效。机制指向代谢脆弱性，但人体验证仍是未知数。
Nature Aging最新研究：超15万人数据显示体力活动水平更高与更晚绝经相关；小鼠实验证实运动可延缓卵巢衰老，脂联素信号是关键——敲除脂联素后保护消失。运动与AdipoRon双路径，为延缓卵巢衰老提供新方向。
Regeneron团队对超百万人的外显子组分析发现，罕见的FNIP1功能缺失突变携带者心血管代谢疾病风险降低约60%，甘油三酯、肝脏脂肪与血糖全面改善。44个新基因关联与23个现有药物靶点重合，为代谢性衰老相关疾病提供了新的药物开发路径。
斯坦福团队发现，过度磷酸化的 Tau 蛋白能进入线粒体卡住电子传递链，引发「反向电子传递」，产生活性氧并形成自我强化的恶性循环。实验药物 CPT 可阻断该过程而不影响正常能量代谢，在动物模型中缓解神经炎症与退行。
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主流的衰老理论认为衰老源于分子损伤累积，而过度功能理论提出：决定生长发育的生物程序在成年后继续过度运转，从有益转向有害，最终驱动衰老。最新综述梳理了这一理论自2006年提出以来的共识、争议，及其对衰老研究方向的实际影响。