Cyclarity Therapeutics公布UDP-003一期临床数据，首次在人体中证实氧化胆固醇7KC可以被安全清除。这可能是动脉粥样硬化治疗从'延缓'走向'逆转'的关键一步。
Qin Qiang
细菌细胞外囊泡（bEVs）可穿越血脑屏障，数十年间在大脑中累积，触发神经炎症和蛋白聚集。一个为阿尔茨海默病主流假说提供上游驱动因素的理论框架。
胸腺在青春期后逐渐萎缩，导致T细胞新生减少，这是免疫衰老的核心机制。《The Lancet》最新观点提出「数字化胸腺」概念，通过计算模型重建胸腺功能随龄变化轨迹，为预测免疫衰老、指导疫苗策略和癌症免疫治疗提供了新的临床工具。本文从临床视角梳理胸腺再生的干预方向和免疫评估的范式转变。
衰老细胞清除（senolytics）领域正从最初「清除一切衰老细胞」的狂热，转向更审慎的「系统管理」范式。达沙替尼+槠皮素（D+Q）目前仅在小规模临床试验中完成初步验证，远未达到作为「保健品」被长期服用的临床证据层级。动脉籿样硬化斑块等案例警示我们：盲目清除可能引发结构性风险。循证、谨慎、个体化——才是当下应有的临床态
2026年5月15日Lifespan.io报道了一项mRNA靶向CD301受体增强树突状细胞抗原交叉呈递的新技术，在动物模型中联合PD-1抑制剂实现肿瘤完全消退。本文从临床医生视角解析其机制、证据与风险，并讨论临床转化中的动物-人类鸿沟、m
衰老细胞研究在过去十年从边缘走向主流，Dasatinib+Quercetin作为首个senolytic于2015年问世，2018年启动首项人体试验。然而，该领域正面临深层分歧：SASP中心论与更广阔衰老概念的张力、清除策略与生理功能的平衡。
July
血小板不仅是凝血卫士，更是衰老炎症的重要驱动者。一项2026年5月发表于《Fight Aging!》的研究显示，抑制血小板中的RNA结合蛋白HuR可显著降低小鼠全身炎症水平、改善代谢健康、延缓组织退行性变。本文从临床医生视角解读这一突破性发
研究发现，在衰老皮肤损伤前用低剂量LPS预先刺激，可通过毒物兴奋效应唤醒迟钝的免疫系统，显著改善创面愈合与再生能力。本文从临床医师视角解析其机制与转化局限，强调LPS仅为研究工具，非临床疗法。
雷公藤红素通过激活PGC-1α通路模拟运动对肌肉的保护作用，在机制层面令人振奋。但从小鼠到人的代谢鸿沟、雷公藤的毒副作用瓶颈，使这一发现距离临床药物仍有漫长距离。
2026年阿尔茨海默病药物临床试验年度报告显示，全球192项试验评估158种药物，数量十年增三倍。研究重点从淀粉样蛋白转向神经免疫与tau靶点。36种药物进入三期，二甲双胍等低成本干预引人注目。