最新综述揭示，衰老细胞通过SASP分泌大量促血管生成因子，为炎症相关肠癌修建异常血管网络。传统VEGF靶向策略可能效果有限，临床需要更精准的抗血管生成思路。
Qin Qiang
威斯康星大学研究团队用光遗传学在小鼠大脑中人工制造NREM睡眠慢波模式，成功复现了睡眠的认知恢复效益，证实慢波活动本身就是睡眠功能的核心执行者而非副产物。
新研究表明，衰老细胞内R‑loop积聚并经XPO1介导输出至细胞质，激活cGAS‑STING引发SASP炎症泄密，导致全身炎症；抑制XPO1可阻断输出，显著降低IL‑6等因子，延长健康寿命，为衰老干预提供全新靶点。该机制揭示炎症根源，且XPO1抑制剂已具临床安全性。
Nature Aging研究用数学模型揭示跨物种衰老差异可由核心"损伤动力学"解释。损伤产生速率成为预测寿命的关键，老鼠呈弹道式快速老化，人类则维持准稳态。这种模式说明为何某些抗衰干预对老鼠有效却对人类有限，并提示维持稳态才是关键。这为制定个性化长寿策略提供了量化框架。
通过mRNA技术重构巨噬细胞为抗MMP9抗体工厂，有效逆转老年骨病。针对MMP9驱动的衰老微环境，该研究利用凋亡模拟递送抗体编码mRNA，使巨噬细胞持续生产中和分子，改善骨骼修复与炎症失控状态。
探索阿尔茨海默病的新突破：GRK2蛋白聚集如何连接Aβ、tau与线粒体损伤？揭秘这一关键病理桥梁，探讨靶向GRK2在神经保护与抗衰老治疗中的潜在价值。
衰老研究正处繁荣期，Steven Austad 呼吁务实主义：更广模型、性别变量、可信终点，减少发表偏倚，筛选真正可转化的抗衰老突破。
一个被忽视的共同点：心梗和脑梗，都和一个"不死的细胞"有关 心梗和脑梗加起来，占了全球死亡人数的四分之一以上。几乎所有关注健康的人都知道，动脉粥样硬化斑块是罪魁祸首——那些堆积在血管壁上的脂质斑块一旦破裂，就会引发血栓，堵塞血管，造成灾难性的后果。 ...
阿尔茨海默病的新突破！最新研究揭示小胶质细胞在Aβ与tau蛋白间的关键中介作用，通过解析百岁老人的认知韧性，为精准诊断与治疗提供新方向。