最新果蝇研究表明，线粒体DNA与核DNA单倍型不匹配会轻度加速衰老，提示线粒体移植疗法在临床转化中需考虑供受体之间的基因组兼容性。
Qin Qiang
一项发表于Nature Communications的研究首次证明，利用工程化改造的细菌酶可以选择性去除蛋白质上的晚期糖基化终末产物（AGEs），为逆转蛋白质衰老损伤提供了全新的干预路径。
衰老过程中TNF-α炎症信号持续激活，通过NF-κB通路抑制海马区神经发生，这一发现为理解认知衰退和开发抗神经衰老策略提供了新的靶点。
一项发表于Nature Communications的研究首次证明，通过工程化改造的细菌酶CMLase，可以有选择性地去除蛋白质上积累的晚期糖化终末产物（AGE），在老年人类动脉和皮肤组织中使CML水平降低55%-70%。这是蛋白质衰老修复领域从不可逆到可逆的关键转折。
Nature Aging发表的研究发现，细胞周期调控蛋白CDK4/6同时控制着衰老细胞的炎症表型——通过调节维甲酸信号和NF-κB通路。靶向这一新发现的CDK4/6-RARα-NF-κB轴，可在化疗诱导毒性和自然衰老模型中减轻炎症并改善身体功能。这对理解衰老相关炎症的起源和开发抗炎策略提供了全新视角。
研究团队利用多平台空间组学技术，在自然衰老小鼠大脑白质中精确定位了一群仅存在于老年大脑中的GAL3+衰老小胶质细胞亚群，并通过衰老细胞清除疗法成功逆转了其衰老表型。
椎间盘退变（IDD）传统上被视为被动磨损，前沿综述提出其本质是表观遗传时钟失调驱动的程序性细胞衰老，并提出「清除-启动-播种」三步协同治疗路线图。
一项新研究发现SIRT3表达水平与人类椎间盘退变程度呈显著负相关。SIRT3激活剂2-APQC在衰老小鼠模型中有效逆转了椎间盘退变，恢复线粒体功能并减少炎症和细胞衰老。
Jason Smith
最新研究利用MRI发现，帕金森病前驱期患者的脑脊液引流已出现显著障碍，脑内代谢废物清除能力下降可能是神经退行性变的关键加速器。
一项小型临床试验首次在人体中证实，BCG疫苗可在中枢神经系统中诱导训练免疫效应，降低脑脊液中β-淀粉样蛋白水平，为阿尔茨海默病的免疫干预策略提供了新方向。
动物研究表明，肠道菌群组成对肌肉和大脑衰老速度的影响，不亚于饮食和运动。这篇综述系统梳理了菌群失调如何通过短链脂肪酸减少、内毒素血症和线粒体功能障碍，成为连接肌少症、神经炎症与认知衰弱的关键环节。
研究采用达沙替尼联合槲皮素清除衰老细胞，对小鼠连续8个月间歇给药。多组学显示肾脏衰老标志物降低、Klotho恢复、纤维化与炎症减轻，单细胞转录组证实多种肾细胞转录衰老特征被逆转。该组合缺乏专利保护，临床转化面临大型试验推进动力不足困境。