在衰老生物学领域，长期以来我们关注的是体细胞组织的逐渐退化。然而，这一框架遗漏了生物学中最基本的现象之一：即使来自年迈父母，后代个体在出生时依然是生物学意义上年轻的。在生殖过程中，衰老不仅被减缓，而是被主动且有效地逆转了。 ...
Qin Qiang
抗衰老研究揭示核酸错位机制：细胞核酸异常泄漏至细胞质，激活炎症与凝血系统，形成炎性衰老与凝血衰老的双重恶性循环，成为年龄相关疾病的核心驱动因素。该发现为精准干预提供新靶点，从源头抑制衰老过程。
《自然·通讯》新研究揭示VGLL3基因通过拮抗性多效性驱动早熟与衰老风险，青鳉鱼实验验证其进化权衡机制。该基因在青春期加速生殖生长但晚年积累DNA损伤，揭示衰老的影响与进化选择的矛盾，为抗衰老研究指明精准干预路径（148字）
各位读者朋友，今天我们来聊一篇2026年6月发表在《PLOS ONE》上的重要研究——低剂量持续给药雷帕霉素对衰老免疫系统的调节作用。 ...
作为临床医生，我观察到衰老过程中，线粒体功能障碍可能引发慢性炎症。这份综述揭示线粒体作为“基础”驱动因素，通过mtDNA突变、自噬失效和NAD+衰竭等机制释放炎性信号，加速心血管、神经等疾病。近年研究指明线粒体靶向干预（如NAD+补充、线粒体自噬增强）或运动饮食等策略可延缓衰老，从源头修复“发电厂”的火灾，为有效抗衰老
最新Nature Communications研究揭示，tRNA切割产生的片段（尤其是5'-tRH-Gln）是热量限制延缓衰老的关键信号，通过抑制翻译激活SKN-1通路，提示可开发模拟tRH的抗衰老疗法。
作为一名神经病学临床医生，专研神经退行性疾病多年，本文将从病床角度解读cGAS-STING信号通路如何驱动大脑衰老，以及其在认知障碍治疗中的靶点价值。
最新研究表明，过氧化物酶体蛋白输入随年龄下降是衰老的起始触发点，导致脂滴异常堆积、线粒体膜电位超极化，而饮食限制通过激活PPARα维持其功能，从而延缓衰老进程。该机制在秀丽隐杆线虫和小鼠模型中得到验证，提示过氧化物酶体可能成为抗衰老干预的新靶点。
Jason Smith
雷帕霉素与免疫衰老免疫衰老是机体免疫系统随年龄增长出现的功能退化，表现为疫苗应答减弱、感染易感性升高、慢性低度炎症持续存在。mTOR信号通路在衰老过程中过度激活，驱动免疫细胞耗竭与炎性因子释放。雷帕霉素作为mTOR抑制剂，已在多种模式生物中显示延寿效应，但高剂量带来显著副作用。2026年发表的一项新研究转向临床相关剂量
July
一个日益受到关注的衰老假说提出：核酸在细胞内的错误定位——而非仅仅是DNA损伤本身——可能是一种被严重低估的衰老驱动力。这一观点正在改变我们对衰老炎症的理解方式。 从「在哪里」开始的问题 ...
一个有趣的事实引出了抗衰老研究的新方向：少数携带PAI-1功能丧失突变的人，比同龄人多活大约七年。这一罕见基因变异的发现，让PAI-1（纤溶酶原激活物抑制剂-1）成为衰老研究领域一个不容忽视的靶点。 PAI-1是什么？ ...